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Discusión

B. hominis es un parásito intestinal protozoario unicelular miembro del género Blastocystis de Stramenopiles, que incluye mohos acuáticos, algas y diatomeas. Los quistes de B. hominis suelen ser redondos, midiendo entre 6 y 40 μm, con una gran vacuola y ausencia de una estructura nuclear interna; sin embargo, la propia vacuola está bordeada por numerosos núcleos. El organismo se reproduce mediante la fisión binaria y la extensión y retracción de los pseudópodos. B. hominis tiene una distribución geográfica igual en todo el mundo, sin embargo su relevancia clínica al contribuir a la sintomatología gastrointestinal aparece más en naciones subdesarrolladas en climas tropicales o subtropicales . La prevalencia clínica en las naciones subdesarrolladas puede ser secundaria al modo de transmisión del organismo, ya que se ha informado de que los vectores fecal-oral, hídrico (agua contaminada) y alimentario (alimentos crudos) son las fuentes más probables. La patogenia se produce con la ingestión de quistes maduros que conducen a la lisis del epitelio intestinal y a la secreción de toxinas diarreicas.

E. nana es un organismo ameboide que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y otros animales. Los quistes de E. nana suelen ser ovalados o redondos y miden entre 5 y 10 μm de diámetro . Sus propiedades incluyen pseudópodos hialinos, que dan lugar a una lenta motilidad de los organismos. El citoplasma del organismo está vacuolado y puede o no contener bacterias. También se sabe que E. nana tiene una distribución mundial, con predominio en las regiones tropicales y un modo de transmisión equivalente al de B. hominis. Los síntomas gastrointestinales de E. nana se producen por la ingestión de quistes maduros y la subsiguiente irritación de las criptas de la mucosa intestinal que conduce a la fibrosis.

Aunque tanto B. hominis como E. nana existen como dos organismos parasitarios separados, la coinfección con los dos parásitos individuales ha sido bien documentada. Una de las razones que se postulan para las altas tasas de esta coinfección parasitaria es su idéntico modo de transmisión. Las condiciones de vida poco higiénicas y las fuentes de agua y alimentos poco higiénicos permiten ser vulnerable a la infiltración poliparasitaria . En un estudio de Lu y Sung , se realizaron estudios de heces en una población inmigrante del noreste de Taiwán para obtener pruebas de infiltración de B. hominis, junto con la posibilidad de una infección poliparasitaria. La investigación concluyó que más del 20% de las muestras de heces obtenidas eran positivas para el poliparasitismo, y casi el 79% de esos individuos tenían pruebas de B. hominis y un parásito posterior transmitido por vía fecal-oral, como E. nana. El estudio sugería que, debido al bajo nivel socioeconómico y a las deficientes normas de higiene, estos parásitos intestinales presentaban altas tasas de coinfección. Otro mecanismo sugerido para el poliparasitismo incluye la susceptibilidad intestinal que se produce cuando la luz intestinal está inicialmente infestada. La irritación e inflamación inicial de la mucosa por la infiltración parasitaria puede permitir que otros organismos parasitarios se infiltren en el tracto gastrointestinal . Por último, se cree que la incidencia de la infección poliparasitaria puede ser directamente proporcional al estado inmunitario del individuo afectado.

B. hominis y E. nana se han señalado como patógenos comunes en casos de diarrea aguda o crónica en pacientes inmunodeprimidos . Durante varios años, se ha informado de que B. hominis y E. nana causan síntomas gastrointestinales en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y en aquellos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. La gravedad de los síntomas gastrointestinales en estos individuos variaba, ya que los pacientes con un estado inmunitario del huésped gravemente comprometido parecían tener síntomas persistentes e incesantes . Se sabe que los pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis están inmunocomprometidos, por lo que estos pacientes parecen ser susceptibles a la infección por B. hominis y E. nana. En un estudio de Kulik et al. se estudió la prevalencia parasitaria en pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis con diarrea asociada. En las muestras de heces, se encontraron organismos B. hominis y E. nana en el 20 y el 16%, respectivamente, y la coinfección se produjo en el 21% de los pacientes muestreados. El estudio concluyó que estos organismos eran patógenos en pacientes urémicos con diarrea si se habían descartado otras causas de diarrea, haciendo hincapié en la necesidad de erradicar los parásitos en estos individuos.

En los países subdesarrollados, se ha notificado una alta prevalencia de B. hominis y E. nana como causas de diarrea aguda en niños. Esto se debe probablemente a la inmadurez del sistema inmunitario y a las malas condiciones de higiene. En un estudio realizado por Graczyk et al. se tomaron muestras de heces de niños en edad escolar con diarrea en Zambia para su análisis. Las muestras resultaron negativas para enteropatógenos bacterianos y víricos, pero fueron positivas para B. hominis y E. nana (53,8 y 63,4%, respectivamente) y para la coinfección con ambos parásitos en el 43%. El estudio concluyó una asociación significativa entre los parásitos y la diarrea. En estudios realizados en Argentina, Chile, Kuwait, Tailandia y Venezuela también se registraron tasas de infección similares. Aunque la patogenicidad de B. hominis y E. nana está bien documentada en la literatura en relación con los huéspedes inmunocomprometidos, su relevancia clínica en individuos inmunocompetentes no está clara.

En individuos sanos, la prevalencia de B. hominis y E. nana es del 10-15% en todo el mundo, con tasas más altas en los países subdesarrollados . Se ha debatido la patogenicidad de los organismos que causan síntomas gastrointestinales en sujetos inmunocompetentes, y los estudios revelan resultados contradictorios. En un estudio de 2 años sobre los enteropatógenos asociados a la diarrea aguda, Oyofo et al. concluyeron que B. hominis y E. nana eran efectivamente la causa de la sintomatología gastrointestinal en una parte significativa de los individuos inmunocompetentes. Por el contrario, Leder et al. presentaron que la positividad de B. hominis en las muestras de heces era equivalente en pacientes sintomáticos y asintomáticos que eran tanto inmunocompetentes como inmunodeprimidos, lo que sugiere que los organismos pueden no ser patógenos, independientemente del estado inmunitario del huésped. Varios informes de casos han discutido la patogenicidad de estos parásitos como causas de síntomas gastrointestinales, y aún no se han establecido directrices de consenso sobre el enfoque de los pacientes inmunocompetentes con o sin síntomas.

Clinicamente, tanto la infección por B. hominis como por E. nana puede dar lugar a diarrea aguda o crónica, dolor abdominal generalizado, náuseas, vómitos, flatulencia y anorexia. Las complicaciones de la diarrea crónica pueden ser graves y a veces mortales y pueden incluir deshidratación, desnutrición y acidosis metabólica. El diagnóstico de la infección por B. hominis y E. nana puede realizarse mediante el análisis de muestras de heces en busca de óvulos y parásitos. Las muestras de heces se examinan mediante microscopía óptica por montaje húmedo directo, tinciones de tricromía y concentración de acetato de etilo. La infectividad se clasifica mediante la identificación y cuantificación de quistes de B. hominis y quistes y trofozoitos de E. nana presentes en las muestras de heces. El ensayo inmunoenzimático para anticuerpos séricos y las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa también pueden utilizarse para el diagnóstico, aunque su disponibilidad es limitada y no parece ser rentable.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han catalogado a B. hominis como un parásito intestinal «común» que se encuentra en todo el mundo y que puede o no inducir síntomas gastrointestinales. Los CDC recomiendan la realización de pruebas rutinarias de huevos y parásitos en las heces de cualquier persona con diarrea aguda o crónica, y sugieren el tratamiento de B. hominis si se han descartado otras causas de diarrea. A diferencia de B. hominis, E. nana está etiquetado como protozoo intestinal no patógeno por los CDC tanto en individuos inmunocompetentes como inmunodeprimidos, no justificando el tratamiento si el parásito se aísla en el análisis de heces. A pesar de las recomendaciones de los CDC, son pocos los informes de casos que concluyen que el tratamiento y la erradicación de E. nana en pacientes con diarrea dieron lugar a una resolución completa de los síntomas. Sin embargo, cabe mencionar que en un paciente con coinfección de B. hominis y E. nana, no se especifica el tratamiento dirigido a la erradicación de ambos parásitos.

El metronidazol ha demostrado ser una opción de tratamiento eficaz tanto para la infección por B. hominis como por E. nana. Los informes de casos han sugerido la eficacia del metronidazol tanto en la eliminación de los organismos de las muestras de heces como en la resolución de los síntomas . La nitazoxanida y el trimetoprim-sulfametoxazol también se han considerado eficaces en casos de resistencia al metronidazol. La eliminación de los organismos se determina con tres muestras de heces negativas separadas. Los pacientes con resolución de los síntomas pero con pruebas positivas persistentes se conocen como portadores asintomáticos de los organismos, un título que actualmente parece no tener importancia clínica.