Señor,
El primer principio de la práctica médica ética es primum non nocera (primero, no hacer daño). Sin embargo, la ignorancia puede llevar a veces a estas complicaciones, que podrían evitarse. El desarrollo de un higroma subdural después de una craniectomía descompresiva, aunque está descrito en la literatura, es poco frecuente. El desarrollo del higroma suele considerarse benigno y suele resolverse tras la sustitución del colgajo óseo debido al restablecimiento de la dinámica normal del flujo del líquido cefalorraquídeo. Un mimetismo radiológico de este higroma es el derrame, con una incidencia de hasta el 33%, que desafortunadamente no ha recibido mucha atención en la literatura contemporánea. Aquí describimos nuestra inexperiencia en el reconocimiento de esta entidad en un paciente varón de 30 años, que después de una craniectomía descompresiva volvió para el reemplazo del colgajo óseo, tenía una inflamación del colgajo del cuero cabelludo que en la tomografía computarizada mostró una colección hipodensa debajo del complejo meningo-galeal, que fue mal diagnosticada como higroma. El tormentoso postoperatorio y la morbilidad que sufrió el paciente se describen en para que otros aprendan de nuestro error.
Un paciente varón de 30 años que había sido sometido a craniectomía descompresiva fronto-temporo-parietal derecha por hematoma subdural agudo fronto-temporo-parietal traumático con contusión parietal y efecto de masa y desplazamiento de la línea media, operado en 2008, se presentó para sustitución de colgajo óseo en 2012. En el momento del alta la paciente presentaba un sensorium de E4M6V5. El paciente se presentó con el mismo sensorium para el reemplazo del colgajo óseo. La tomografía computarizada del cerebro mostró una colección hipodensa debajo del complejo meningo-galeal, que se diagnosticó como higroma subdural . Se colocó un drenaje lumbar en el preoperatorio inmediato. El colgajo se había hundido hasta el nivel del cráneo adyacente pero no había creado un cráter. Se volvió a colocar el colgajo óseo. En el postoperatorio inmediato se observó que la paciente tenía una hemiplejía derecha de grado 2/5. La tomografía computarizada del cerebro mostró la persistencia de la hipodensidad subdural con una pequeña colección hiperdensa en el margen posterior, aplastamiento de los ventrículos laterales, desplazamiento de la línea media y efecto de masa. La paciente fue llevada inmediatamente para retirar el colgajo óseo y evacuar el líquido loculado. Tras la retirada del colgajo óseo, al intentar la durotomía, observamos que la duramadre estaba anormalmente engrosada y medía aproximadamente medio centímetro de grosor. Había una fina membrana de color gris sucio que cubría la superficie del cerebro y que contenía líquido xantócromo. Se extirpó la membrana, se evacuó el líquido xantocrómico y se realizó una duroplastia laxa con injerto de fascia lata. El examen histopatológico del material mostró fragmentos de tejido de granulación que comprendían múltiples vasos sanguíneos proliferantes revestidos por células endoteliales, proliferación fibroblástica, glóbulos rojos extravasados y un leve infiltrado inflamatorio, y la membrana fue diagnosticada como membrana subdural crónica. La paciente tuvo un postoperatorio tormentoso con infección del colgajo del cuero cabelludo. Comenzó a mostrar cierta mejoría en la potencia de sus extremidades después de 2 semanas y al ser dado de alta después de 4 semanas fue capaz de caminar con una marcha hemipléjica espástica, sin apoyo. Tenía una potencia de 4/5 en las extremidades superiores, distal peor que proximal, requiriendo ayuda para alimentarse.
(a) TC de cerebro mostrando el estado postdescompresivo con colección hipodensa bajo el complejo meningo-galeal sin evidencia de efecto de masa. (b) TC posterior a la sustitución del colgajo óseo que muestra una leve colección extradural hiperdensa, con colección subdural hipodensa con desplazamiento de la línea media y efecto de masa. (c) Imagen intraoperatoria que muestra una membrana dural engrosada (flecha)
Los higromas subdurales parecidos a los hematomas son colecciones en el espacio subdural pero que contienen líquido cefalorraquídeo en contraposición a coágulos de sangre de diversas edades. Los traumatismos craneoencefálicos, la craneotomía posdescompresiva, la atrofia cerebral y el drenaje espinal son algunas de las causas de formación de higromas subdurales. Se han descrito varias teorías que intentan eludir la historia natural de lo propuesto por Feng y otros, como dos extremos del mismo espectro. La aracnoides, aunque está fuertemente unida a la superficie pial por trabéculas, está separada por el cojín de líquido cefalorraquídeo. La capa celular de barrera aracnoidea está separada de la duramadre por una capa de interfaz. Las capas dural meníngea y perióstica están fuertemente unidas por colágeno, mientras que la capa celular del borde dural más interno carece de arquitectura colágena. Cualquier lesión en la interfaz aracnoidea dural da lugar a la formación de un espacio potencial con la consiguiente formación de un higroma subdural. Además, la pérdida de la barrera hematoencefálica tras un traumatismo provoca un aumento de la permeabilidad vascular y, por tanto, de la presión oncótica en el espacio subdural, lo que inicia un círculo vicioso. La lesión aracnoidea provoca una fuga de líquido cefalorraquídeo con un efecto de válvula de bola. El líquido así recogido queda sin absorber y de ahí el círculo vicioso y el estancamiento del líquido. Los higromas subdurales con desprendimiento gradual de la circulación conducen a un aumento del contenido proteico, al desencadenamiento de la respuesta inflamatoria y a la formación de neomembranas con capilares frágiles.
La alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo y la secuela posterior a la craniectomía descompresiva pueden prevenirse mediante una duraplastia aumentada que puede restablecer la dinámica del líquido cefalorraquídeo y prevenir la formación de higromas subdurales.
En la tomografía computarizada, los higromas son hipodensos mientras que los hematomas subdurales varían de hipo a hiperdensos dependiendo de su edad cronológica (hiperagudo- isodenso; agudo- hiperdenso debido a la retracción del coágulo; subagudo- iso a hipodenso debido a la degradación de las proteínas del coágulo; crónico- hipodenso debido a la licuefacción del coágulo). Las intensidades de la señal en la resonancia magnética de los higromas son idénticas a las del LCR en todas las secuencias de pulso, mientras que en los hematomas subdurales varían las intensidades en función de la edad y de las secuencias de pulso (estadio hiperactuado: T1-iso, T2-hiper; estadio agudo: T1-iso, T2- hipo; subagudo: T1 y T2- hipo; crónica- T1 y T2- hipo). Sin embargo, las imágenes ponderadas por difusión mostrarán una difusión restringida en los casos de hematoma subdural. Sin embargo, la obtención de imágenes de RM requiere una fuerte sospecha. El contenido proteico de los higromas es idéntico al del LCR, mientras que los derrames tienen un alto contenido proteico con niveles de azúcar relativamente normales, lo que los diferencia de las colecciones de líquido secundarias a infecciones.
Los higromas rara vez son sintomáticos y la mayoría se resuelven espontáneamente. Sin embargo, los casos sintomáticos requieren una intervención quirúrgica en la que la sustitución del colgajo óseo se considera la mejor opción. Sin embargo, hay que tener cuidado y vigilar las características de la presión intracraneal elevada. En caso de presión intracraneal elevada, la colección debe ser drenada, ya sea pre o intraoperatoriamente.
Una repetición del estudio de imagen para conocer el cambio en la colección subdural, antes del reemplazo del colgajo óseo podría ser útil.