Abstract
Evaluamos 25 pacientes con enfermedad de Lyme y neuropatía periférica crónica. Todos tenían evidencia inmunológica de exposición a Borrelia burgdorferi y ninguna otra causa identificable de neuropatía. Los síntomas neuropáticos comenzaron una mediana de 8 meses (rango, 0 a 165) después del eritema migratorio y habían estado presentes durante una mediana de 12 meses (rango, 2 a 168) antes de la evaluación. Doce pacientes (48%) tenían parestesia distal generalmente simétrica y no dolorosa, y otros 12 (48%) tenían dolor radicular generalmente asimétrico. Un paciente (4%) tenía una neuropatía asintomática. El hallazgo físico más común fue la pérdida sensorial multimodal, que se observó en 13 pacientes (52%); la debilidad y la hiporreflexia fueron menos comunes. La conducción nerviosa motora o sensorial era ligeramente lenta en 16 pacientes (64%). El grupo de parestesias presentaba con más frecuencia anomalías en la exploración física y en las pruebas de conducción nerviosa que el grupo radicular. Sin embargo, en el 75% al 80% de los pacientes de ambos grupos, el examen con aguja mostró denervación en los músculos paraespinales y de las extremidades. Entre los 20 pacientes sometidos a punción lumbar, sólo uno presentaba una ligera pleocitosis del líquido cefalorraquídeo. Seis meses después del tratamiento con ceftriaxona intravenosa, 19 pacientes (76%) mejoraron clínicamente. Concluimos que la enfermedad de Lyme puede asociarse a una polirradiculoneuropatía o polirradiculopatía axonal crónica reversible y leve.