Abstract
Oceniliśmy 25 pacjentów z chorobą z Lyme i przewlekłą obwodową neuropatią. Wszyscy mieli immunologiczne dowody ekspozycji na Borrelia burgdorferi i żadnej innej możliwej do zidentyfikowania przyczyny neuropatii. Objawy neuropatii zaczęły się medianę 8 miesięcy (zakres, 0 do 165) po rumieniu wędrującym i były obecne przez medianę 12 miesięcy (zakres, 2 do 168) przed oceną. Dwunastu pacjentów (48%) miało ogólnie symetryczne, dystalne, niebolesne niedowłady, a kolejnych 12 (48%) miało ogólnie asymetryczny ból promieniujący. Jeden pacjent (4%) miał bezobjawową neuropatię. Najczęstszym objawem fizykalnym była wielomodalna utrata czucia, którą stwierdzono u 13 pacjentów (52%); osłabienie i hiporefleksja występowały rzadziej. U 16 pacjentów (64%) stwierdzono nieznacznie zwolnione przewodnictwo nerwowe ruchowe lub czuciowe. W grupie parestezji częściej występowały nieprawidłowości w badaniu fizykalnym i w badaniu przewodnictwa nerwowego niż w grupie radikularnej. Natomiast u 75% do 80% chorych z obu grup w badaniu igłowym stwierdzono odnerwienie w mięśniach przykręgosłupowych i kończyn. Wśród 20 chorych, u których wykonano punkcję lędźwiową, tylko u jednego stwierdzono niewielką pleocytozę płynu rdzeniowego. Sześć miesięcy po leczeniu dożylnym ceftriaksonem u 19 pacjentów (76%) nastąpiła poprawa kliniczna. Stwierdzamy, że choroba z Lyme może być związana z odwracalną, łagodną przewlekłą aksonalną sensomotoryczną poliradikuloneuropatią lub poliradikulopatią.