Hypotes om självmedicineringRedigera
Då olika läkemedel har olika effekter kan de användas av olika skäl. Enligt självmedicineringshypotesen (SMH) är individernas val av en viss drog inte en slump eller tillfällighet, utan i stället ett resultat av individernas psykologiska tillstånd, eftersom den valda drogen ger användaren lindring som är specifik för hans eller hennes tillstånd. Specifikt antas missbruk fungera som ett kompensatoriskt medel för att modulera effekter och behandla plågsamma psykologiska tillstånd, varigenom individer väljer den drog som på lämpligaste sätt hanterar deras specifika typ av psykiatrisk nöd och hjälper dem att uppnå känslomässig stabilitet.
Hypotesen om självmedicinering (SMH) har sitt ursprung i artiklar av Edward Khantzian, Mack och Schatzberg, David F. Duncan, och ett svar till Khantzian av Duncan. SMH fokuserade ursprungligen på heroinanvändning, men i en uppföljande artikel lades kokain till. SMH utvidgades senare till att även omfatta alkohol och slutligen alla beroendeframkallande droger.
Enligt Khantzians syn på beroende kompenserar narkotikamissbrukare för bristande egofunktioner genom att använda en drog som ett ”egolösningsmedel”, som verkar på delar av jaget som är avskurna från medvetandet genom försvarsmekanismer. Enligt Khantzian upplever drogberoende personer i allmänhet mer psykiatrisk nöd än icke-drogberoende personer, och utvecklingen av drogberoende innebär att drogeffekterna och behovet av att upprätthålla dessa effekter gradvis införlivas i den defensiva strukturskapande aktiviteten hos egot självt. Beroendets val av drog är ett resultat av samspelet mellan drogens psykofarmakologiska egenskaper och de affektiva tillstånd från vilka den beroende sökte lindring. Drogens effekter ersätter defekta eller obefintliga försvarsmekanismer hos egot. Missbrukarens drogval är därför inte slumpmässigt.
Medan Khantzian intar ett psykodynamiskt förhållningssätt till självmedicinering fokuserar Duncans modell på beteendefaktorer. Duncan beskrev karaktären av positiv förstärkning (t.ex. ”hög känsla”, godkännande från kamrater), negativ förstärkning (t.ex. minskning av negativ affekt) och undvikande av abstinenssymtom, som alla ses hos dem som utvecklar ett problematiskt narkotikamissbruk, men som inte alla återfinns hos alla fritidsdrogbrukare. Medan tidigare beteendeformuleringar av drogberoende med hjälp av operant betingning hävdade att positiv och negativ förstärkning var nödvändig för drogberoende, hävdade Duncan att drogberoende inte upprätthölls av positiv förstärkning, utan snarare av negativ förstärkning. Duncan tillämpade en folkhälsomodell på drogberoende, där agenset (den valda drogen) infekterar värden (droganvändaren) genom en vektor (t.ex. kamrater), medan miljön stöder sjukdomsprocessen genom stressfaktorer och brist på stöd.
Khantzian återupptog SMH och menade att det finns mer bevis för att psykiatriska symtom, snarare än personlighetsstilar, är kärnan i störningar i samband med drogbruk. Khantzian specificerade att de två avgörande aspekterna av SMH var att (1) missbruksdroger ger en lindring av psykiskt lidande och (2) individens preferens för en viss drog baseras på dess psykofarmakologiska egenskaper. Individens drogsval bestäms genom experiment, varvid samspelet mellan drogens huvudeffekter, individens inre psykologiska turbulens och underliggande personlighetsdrag identifierar den drog som ger de önskade effekterna.
Men Duncans arbete fokuserar på skillnaden mellan rekreationell och problematisk droganvändning. Uppgifter från Epidemiologic Catchment Area Study visade att endast 20 % av narkotikamissbrukarna någonsin upplever en episod av narkotikamissbruk (Anthony & Helzer, 1991), medan uppgifter från National Comorbidity Study visade att endast 15 % av alkoholmissbrukarna och 15 % av missbrukarna av illegala droger någonsin blir beroende. En avgörande faktor för om en narkotikamissbrukare utvecklar ett narkotikamissbruk är närvaron eller frånvaron av negativ förstärkning, som upplevs av problematiska användare, men inte av fritidsanvändare. Enligt Duncan är drogberoende ett undvikande beteende, där en individ hittar en drog som ger en tillfällig flykt från ett problem, och att ta drogen förstärks som ett operant beteende.
Specifika mekanismerRedigera
Vissa psykiskt sjuka försöker korrigera sina sjukdomar genom att använda vissa droger. Depressioner självmedicineras ofta med alkohol, tobak, cannabis eller andra sinnesförändrande droger. Även om detta kan ge omedelbar lindring av vissa symtom, t.ex. ångest, kan det framkalla och/eller förvärra vissa symtom på flera typer av psykiska sjukdomar som redan är latent närvarande, och kan leda till missbruk/beroende, bland andra bieffekter av långvarig användning av drogen.
Lidande av posttraumatiskt stressyndrom har varit kända för att självmedicinera, liksom många individer utan denna diagnos som har drabbats av (psykiska) trauman.
På grund av de olika effekterna av de olika klasserna av droger postulerar SMH att överklagandet av en specifik klass av droger skiljer sig från person till person. Faktum är att vissa droger kan vara aversiva för personer för vilka effekterna kan förvärra affektiva brister.
CNS-depressivaEdit
Alkohol och sedativa/hypnotiska droger, såsom barbiturater och bensodiazepiner, är depressiva medel för det centrala nervsystemet (CNS) som sänker hämningar via anxiolys. Depressiva medel ger känslor av avslappning och sedering, samtidigt som de lindrar känslor av depression och ångest. Även om de i allmänhet är ineffektiva antidepressiva medel, eftersom de flesta är kortverkande, mjukar det snabba insättandet av alkohol och lugnande/hypnotiska medel upp stela försvarsmekanismer och ger i låga till måttliga doser lindring av depressiva affekter och ångest. Eftersom alkohol också sänker hämningar, antas alkohol också användas av dem som normalt begränsar känslor genom att dämpa intensiva känslor i höga eller utplånande doser, vilket gör det möjligt för dem att uttrycka känslor av tillgivenhet, aggressivitet och närhet. Personer med social ångeststörning använder ofta dessa droger för att övervinna sina högt uppsatta hämningar.
Psykostimulerande medelRedigera
Psykstimulerande medel, såsom kokain, amfetamin, metylfenidat, koffein och nikotin, ger förbättringar av fysisk och mental funktion, inklusive ökad energi och vakenhet. Stimulantia tenderar att användas mest av personer som lider av ADHD, som antingen kan vara diagnostiserad eller odiagnostiserad. Eftersom en betydande del av de personer som lider av ADHD inte har fått någon diagnos är de mer benägna att använda stimulantia som koffein, nikotin eller pseudoefedrin för att lindra sina symtom. Det är värt att notera att okunskapen om effekterna av olagliga substanser som kokain, metamfetamin eller mefedron kan leda till självmedicinering med dessa droger hos personer som drabbats av ADHD-symptom. Denna självmedicinering kan effektivt förhindra att de får diagnosen ADHD och får behandling med stimulantia som metylfenidat och amfetamin.
Stimulantia kan också vara fördelaktiga för personer som upplever depression, för att minska anhedoni och öka självkänslan…, Men i vissa fall kan depression uppstå som ett komorbidt tillstånd som har sitt ursprung i den långvariga förekomsten av negativa symtom från odiagnostiserad ADHD, vilket kan försämra de exekutiva funktionerna, vilket resulterar i bristande motivation, fokus och tillfredsställelse med livet, så stimulantia kan vara användbara för att behandla behandlingsresistenta depressioner, särskilt hos personer som tros ha ADHD. SMH har också som hypotes att hyperaktiva och hypomaniska individer använder stimulantia för att upprätthålla sin rastlöshet och öka euforin. Dessutom är stimulantia användbara för individer med social ångest genom att hjälpa individer att bryta igenom sina hämningar. Vissa granskningar tyder på att elever använder psykostimulantia för att självmedicinera underliggande tillstånd, såsom ADHD, depression eller ångest.
OpiaterRedigera
Opiater, såsom heroin och morfin, fungerar som smärtstillande genom att binda till opioidreceptorer i hjärnan och mag-tarmkanalen. Denna bindning minskar upplevelsen av och reaktionen på smärta, samtidigt som den ökar smärttoleransen. Opiater används enligt hypotesen som självmedicinering vid aggression och ilska. Opiater är effektiva anxiolytika, stämningsstabiliserande och antidepressiva, men människor tenderar att självmedicinera ångest och depression med depressiva respektive stimulerande medel, även om detta inte på något sätt är en absolut analys.
Moderna undersökningar av nya antidepressiva medel som riktar in sig på opioidreceptorer antyder att endogen opioiddysreglering kan spela en roll i medicinska tillstånd, bland annat vid ångeststörningar, klinisk depression och borderline personlighetsstörning. BPD kännetecknas vanligtvis av känslighet för avvisande, isolering och upplevt misslyckande, som alla är former av psykologisk smärta. Eftersom forskning tyder på att psykologisk smärta och fysiologisk smärta har samma underliggande mekanism är det troligt att enligt hypotesen om självmedicinering försöker en del eller de flesta rekreationsanvändare av opioider lindra psykologisk smärta med opioider på samma sätt som opioider används för att behandla fysiologisk smärta.
CannabisEdit
Cannabis är paradoxalt eftersom det samtidigt ger stimulerande, lugnande och milt psykedeliska egenskaper och både anxiolytiska eller anxiogena egenskaper, beroende på individen och omständigheterna vid användningen. De depressiva egenskaperna är tydligare hos tillfälliga användare och de stimulerande egenskaperna är vanligare hos kroniska användare. Khantzian noterade att forskningen inte tillräckligt hade behandlat en teoretisk mekanism för cannabis och inkluderade den därför inte i SMH.
EffektivitetRedigera
Självmedicinering i överdriven utsträckning under längre perioder med bensodiazepiner eller alkohol förvärrar ofta symtomen på ångest eller depression. Detta tros ske som ett resultat av de förändringar i hjärnans kemi som följer av långvarig användning. Av dem som söker hjälp från psykisk hälsovård för tillstånd som inkluderar ångeststörningar som panikångest eller social fobi har ungefär hälften problem med alkohol- eller bensodiazepinberoende.
Ibland föregår ångest alkohol- eller bensodiazepinberoende, men alkohol- eller bensodiazepinberoendet verkar för att hålla ångeststörningarna i gång, och gör dem ofta gradvis värre. Vissa alkohol- eller bensodiazepinberoende personer bestämmer sig dock för att sluta med alkohol eller bensodiazepiner eller båda när man förklarar för dem att de har ett val mellan fortsatt dålig psykisk hälsa eller att sluta och återhämta sig från sina symtom. Det har konstaterats att varje person har en individuell känslighetsnivå för alkohol eller lugnande hypnotiska läkemedel, och att det som en person kan tolerera utan ohälsa kan leda till att en annan person drabbas av mycket ohälsa, och att till och med måttligt drickande kan leda till rebound ångestsyndrom och sömnstörningar. En person som lider av alkoholens giftiga effekter kommer inte att gynnas av andra terapier eller mediciner, eftersom dessa inte tar itu med grundorsaken till symptomen.
Nikotinberoende tycks förvärra psykiska hälsoproblem. Nikotinabstinens sänker humöret, ökar ångest och stress och stör sömnen. Även om nikotinprodukter tillfälligt lindrar deras nikotinabstinenssymtom gör ett beroende att stress och humör i genomsnitt blir sämre på grund av milda abstinenssymtom mellan träffarna. Nikotinberoende behöver nikotinet för att tillfälligt känna sig normala. Nikotinindustrins marknadsföring har hävdat att nikotin är både mindre skadligt och terapeutiskt för personer med psykisk sjukdom och att det är en form av självmedicinering. Detta påstående har kritiserats av oberoende forskare.
Självmedicinering är en mycket vanlig föregångare till fullständiga beroenden, och det har visat sig att vanemässig användning av alla beroendeframkallande droger kraftigt ökar risken för beroende av ytterligare substanser på grund av långsiktiga neuronala förändringar. Beroende av någon/några hittills testade missbruksdroger har korrelerats med en varaktig minskning av uttrycket av GLT1 (EAAT2) i nucleus accumbens och är inblandat i det narkotikasökande beteende som uttrycks nästan universellt i alla dokumenterade beroendesyndrom. Denna långvariga dysreglering av glutamatöverföringen är förknippad med en ökad sårbarhet för både återfallshändelser efter återexponering för utlösande faktorer för narkotikamissbruk och en allmän ökning av sannolikheten att utveckla ett beroende av andra förstärkande droger. Läkemedel som bidrar till att åter stabilisera glutamatsystemet, t.ex. N-acetylcystein, har föreslagits för behandling av beroende av kokain, nikotin och alkohol.