Campylobacter jejuni har länge erkänts som en orsak till bakteriell livsmedelsburen sjukdom, och förvånansvärt nog är det fortfarande den vanligaste bakteriella livsmedelsburna patogenen i industriland. Naturliga reservoarer för denna gramnegativa, spiralformade bakterie är vilda fåglar, vars tarmar erbjuder en lämplig biologisk nisch för överlevnad och spridning av C. jejuni Kycklingar koloniseras strax efter födseln och är den viktigaste källan för infektion hos människor. Under det senaste decenniet har effektiva interventionsstrategier för att begränsa infektioner orsakade av denna svårfångade patogen hindrats främst på grund av bristande förståelse av C. jejuni’s virulensmekanismer och delvis på grund av att det inte finns någon lämplig djurmodell för sjukdomen. Den senaste tidens utveckling när det gäller att avkoda de molekylära mekanismerna för C. jejuni:s virulens har dock gjort det klart att C. jejuni är en unik patogen som kan utföra N-länkad glykosylering av mer än 30 proteiner som är relaterade till kolonisering, vidhäftning och invasion. Dessutom visas flagellen inte bara för att underlätta motilitet utan även för att sekretionera Campylobacter invasiva antigener (Cia). Det enda toxinet hos C. jejuni, det så kallade cytolethal distending toxin (CdtA,B,C), tycks vara viktigt för kontroll av cellcykeln och induktion av värdcellsapoptos och har erkänts som en viktig patogenitetsassocierad faktor. Till skillnad från andra diarréframkallande bakterier har inga andra klassiska virulensfaktorer ännu identifierats hos C. jejuni. I stället verkar värdfaktorer spela en viktig roll för patogenesen av campylobacterios hos människor. Flera bevis tyder på att denna patogen använder sig av olika anpassningsstrategier beroende på vad den behöver för att etablera sig i den naturliga fågelreservoaren eller under infektionsförloppet hos människor.