Campylobacter jejuni è stato a lungo riconosciuto come causa di malattie batteriche di origine alimentare e, sorprendentemente, rimane ad oggi il patogeno batterico di origine alimentare più diffuso nel mondo industriale. I serbatoi naturali di questo batterio Gram-negativo a forma di spirale sono gli uccelli selvatici, il cui intestino offre una nicchia biologica adatta alla sopravvivenza e alla diffusione di C. jejuni I polli vengono colonizzati poco dopo la nascita e sono la fonte più importante di infezione umana. Nell’ultimo decennio, strategie di intervento efficaci per limitare le infezioni causate da questo patogeno elusivo sono state ostacolate principalmente a causa di una carenza nella comprensione dei meccanismi di virulenza di C. jejuni e in parte, la mancanza di un modello animale adeguato per la malattia. Tuttavia, i recenti sviluppi nella decifrazione dei meccanismi molecolari di virulenza di C. jejuni hanno reso chiaro che C. jejuni è un patogeno unico, essendo in grado di eseguire la glicosilazione N-linked di più di 30 proteine legate alla colonizzazione, all’aderenza e all’invasione. Inoltre, il flagello non è solo raffigurato per facilitare la motilità ma anche la secrezione di antigeni invasivi di Campylobacter (Cia). L’unica tossina di C. jejuni, la cosiddetta tossina distensiva citolitica (CdtA,B,C), sembra essere importante per il controllo del ciclo cellulare e l’induzione dell’apoptosi della cellula ospite ed è stata riconosciuta come un importante fattore associato alla patogenicità. A differenza di altri batteri che causano diarrea, in C. jejuni non sono ancora stati identificati altri fattori di virulenza classici. Invece, i fattori dell’ospite sembrano giocare un ruolo importante nella patogenesi della campilobatteriosi dell’uomo. Infatti, diverse linee di evidenza suggeriscono lo sfruttamento di diverse strategie di adattamento da parte di questo patogeno a seconda delle sue esigenze, sia per stabilirsi nel serbatoio aviario naturale che nel corso dell’infezione umana.