Abstract
Wir haben 25 Patienten mit Borreliose und chronischer peripherer Neuropathie untersucht. Alle hatten immunologische Hinweise auf eine Exposition gegenüber Borrelia burgdorferi und keine andere identifizierbare Ursache für die Neuropathie. Die neuropathischen Symptome begannen im Median 8 Monate (Spanne: 0 bis 165) nach dem Erythema migrans und bestanden im Median 12 Monate (Spanne: 2 bis 168) vor der Untersuchung. Zwölf Patienten (48 %) hatten im Allgemeinen symmetrische distale, nicht schmerzhafte Pares-thesien, und weitere 12 (48 %) hatten im Allgemeinen asymmetrische radikuläre Schmerzen. Ein Patient (4 %) hatte eine asymptomatische Neuropathie. Der häufigste körperliche Befund war ein multimodaler sensorischer Verlust, der bei 13 Patienten (52 %) beobachtet wurde; Schwäche und Hyporeflexie waren weniger häufig. Die motorische oder sensorische Nervenleitung war bei 16 Patienten (64 %) leicht verlangsamt. In der Gruppe der Parästhesie-Patienten traten bei der körperlichen Untersuchung und den Nervenleitungstests häufiger Anomalien auf als in der Gruppe der Radikularkranken. Bei 75 % bis 80 % der Patienten aus beiden Gruppen zeigte die Nadeluntersuchung jedoch eine Denervierung der paraspinalen und der Extremitätenmuskulatur. Von 20 Patienten, bei denen eine Lumbalpunktion durchgeführt wurde, wies nur einer eine leichte Pleozytose der Rückenmarksflüssigkeit auf. Sechs Monate nach der Behandlung mit intravenösem Ceftriaxon waren 19 Patienten (76 %) klinisch gebessert. Wir kommen zu dem Schluss, dass die Borreliose mit einer reversiblen, milden chronischen axonalen sensomotorischen Polyradikuloneuropathie oder Polyradikulopathie einhergehen kann.