Discussione
B. hominis è un protozoo monocellulare parassita intestinale che è un membro del genere Blastocystis di Stramenopiles, che comprende muffe acquatiche, alghe e diatomee. Le cisti di B. hominis sono solitamente rotonde, misurano 6-40 μm, con un grande vacuolo e assenza di una struttura nucleare interna; tuttavia il vacuolo stesso è delimitato da numerosi nuclei. L’organismo si riproduce attraverso la fissione binaria e l’estensione e la retrazione degli pseudopodi. B. hominis ha una distribuzione geografica uguale in tutto il mondo, tuttavia la sua rilevanza clinica nel contribuire alla sintomatologia gastrointestinale appare maggiormente nelle nazioni sottosviluppate in climi tropicali o sub-tropicali. La prevalenza clinica nei paesi sottosviluppati può essere secondaria alla modalità di trasmissione dell’organismo, dato che i vettori fecali-orali, idrici (acqua contaminata) e alimentari (cibi crudi) sono stati riportati come le fonti più probabili. La patogenicità si verifica con l’ingestione di cisti mature che portano alla lisi dell’epitelio intestinale e alla secrezione di tossine diarroiche.
E. nana è un organismo ameboide che si trova nell’intestino degli uomini e di altri animali. Le cisti di E. nana sono solitamente ovali o rotonde e misurano 5-10 μm di diametro. Le loro proprietà includono pseudopodi ialini, che determinano una lenta motilità degli organismi. Il citoplasma dell’organismo è vacuolato e può contenere o meno batteri. E. nana è anche nota per avere una distribuzione mondiale, con predominanza nelle regioni tropicali e una modalità di trasmissione equivalente a quella di B. hominis. I sintomi gastrointestinali da E. nana si verificano dall’ingestione di cisti mature e dalla successiva irritazione delle cripte della mucosa intestinale che porta alla fibrosi.
Anche se sia B. hominis che E. nana esistono come due organismi parassitari separati, la co-infezione con i due singoli parassiti è stata ben documentata. Una ragione postulata per gli alti tassi di questa coinfezione parassitaria include la loro identica modalità di trasmissione. Condizioni di vita scarsamente igienizzate e fonti di cibo e acqua non igieniche permettono di essere vulnerabili alle infiltrazioni poliparassitarie. In uno studio di Lu e Sung, una popolazione di immigrati nel nord-est di Taiwan ha avuto studi delle feci eseguiti per ottenere prove di infiltrazione di B. hominis, insieme alla possibilità di infezione poliparassitaria. L’indagine ha concluso che oltre il 20% dei campioni di feci ottenuti erano positivi per il poliparassitismo, con quasi il 79% di quegli individui che avevano prove di B. hominis e un successivo parassita trasmesso attraverso la modalità fecale-orale come E. nana. Lo studio ha suggerito che a causa del basso status socioeconomico e delle scarse norme igieniche, questi parassiti intestinali avevano alti tassi di co-infezione. Un altro meccanismo suggerito per il poliparassitismo include la suscettibilità intestinale che si verifica quando il lume intestinale è inizialmente infestato. L’irritazione iniziale della mucosa e l’infiammazione da infiltrazione parassitaria possono permettere ad altri organismi parassitari di infiltrarsi nel tratto gastrointestinale. Infine, si pensa che l’incidenza dell’infezione poliparassitaria possa essere direttamente proporzionale allo stato immunitario dell’individuo colpito.
B. hominis ed E. nana sono stati riportati come patogeni comuni in casi di diarrea acuta o cronica in pazienti immunocompromessi. Per diversi anni, B. hominis ed E. nana sono stati segnalati come causa di sintomi gastrointestinali in pazienti infettati dal virus dell’immunodeficienza umana e in quelli con sindrome da immunodeficienza acquisita. La gravità dei sintomi gastrointestinali in questi individui variava, in quanto i pazienti con uno stato immunitario dell’ospite gravemente compromesso sembravano avere sintomi persistenti e incessanti. I pazienti con insufficienza renale cronica in emodialisi sono noti per essere immunocompromessi, quindi questi pazienti sembrano essere suscettibili all’infezione da B. hominis ed E. nana. In uno studio di Kulik et al. , i pazienti con insufficienza renale cronica in emodialisi con diarrea associata sono stati studiati per la prevalenza parassitaria. Su campioni di feci, gli organismi B. hominis ed E. nana sono stati trovati in 20 e 16%, rispettivamente, con la co-infezione che si è verificata in 21% dei pazienti campionati. Lo studio ha concluso che questi organismi erano patogeni in pazienti uremici con diarrea se altre cause di diarrea erano state escluse, sottolineando la necessità di eradicazione parassitaria in questi individui.
Nei paesi sottosviluppati, B. hominis ed E. nana sono stati riportati in alta prevalenza come cause di diarrea acuta nei bambini. Questo è probabilmente dovuto a sistemi immunitari immaturi insieme a condizioni di scarsa igiene. In uno studio di Graczyk et al. sono stati prelevati campioni di feci da bambini in età scolare con diarrea in Zambia per essere analizzati. I campioni erano negativi per gli enteropatogeni batterici e virali, tuttavia erano positivi per B. hominis ed E. nana (53,8 e 63,4%, rispettivamente) e la coinfezione con entrambi i parassiti nel 43%. Lo studio ha concluso un’associazione significativa tra i parassiti e la diarrea. Tassi simili di infezione sono stati riportati anche in studi da Argentina, Cile, Kuwait, Thailandia e Venezuela. Anche se la patogenicità di B. hominis ed E. nana è stata ben riportata in letteratura per quanto riguarda gli ospiti immunocompromessi, la sua rilevanza clinica in individui immunocompetenti non è chiara.
In individui sani, la prevalenza di B. hominis ed E. nana è del 10-15% in tutto il mondo, con tassi più elevati nei paesi sottosviluppati. La patogenicità degli organismi che causano sintomi gastrointestinali in soggetti immunocompetenti è stata discussa, con studi che hanno rivelato risultati contrastanti. In uno studio di 2 anni sugli enteropatogeni associati alla diarrea acuta, Oyofo et al. hanno concluso che B. hominis ed E. nana erano effettivamente la causa della sintomatologia gastrointestinale in una parte significativa di individui immunocompetenti. Al contrario, Leder et al. hanno presentato una positività di B. hominis su campioni di feci equivalente in pazienti sintomatici e asintomatici che erano sia immunocompetenti che immunosoppressi, suggerendo che gli organismi potrebbero non essere patogeni, indipendentemente dallo stato immunitario dell’ospite. Vari case report hanno sostenuto la patogenicità di questi parassiti come causa di sintomi gastrointestinali, e le linee guida di consenso riguardo all’approccio ai pazienti immunocompetenti con o senza sintomi devono ancora essere stabilite.
Clinicamente, sia l’infezione da B. hominis che da E. nana può provocare diarrea acuta o cronica, dolore addominale generalizzato, nausea, vomito, flatulenza e anoressia. Le complicazioni da diarrea cronica possono essere gravi e a volte fatali e possono includere disidratazione, malnutrizione e acidosi metabolica. La diagnosi dell’infezione da B. hominis ed E. nana può essere fatta tramite l’analisi di campioni di feci per la ricerca di ovuli e parassiti. I campioni di feci vengono esaminati al microscopio ottico mediante montaggio diretto a umido, macchie tricromiche e concentrazione di acetato di etile formale. L’infettività viene classificata attraverso l’identificazione e la quantificazione delle cisti di B. hominis e di E. nana e dei trofozoiti presenti nei campioni di feci. Per la diagnosi si possono utilizzare anche il test di immunosorbimento enzimatico per gli anticorpi del siero e le tecniche di reazione a catena della polimerasi, ma la disponibilità è limitata e non sembra essere conveniente.
I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hanno elencato B. hominis come un parassita intestinale “comune” presente in tutto il mondo che può indurre o meno sintomi gastrointestinali. Il CDC raccomanda il test di routine di ovuli e parassiti delle feci in chiunque abbia diarrea acuta o cronica, e suggerisce il trattamento di B. hominis se sono state escluse altre cause di diarrea. A differenza di B. hominis, E. nana è etichettato come protozoo intestinale non patogeno dal CDC in entrambi gli individui immunocompetenti e immunosoppressi, non garantendo il trattamento se il parassita è isolato in analisi delle feci. Nonostante le raccomandazioni del CDC, pochi case report hanno concluso che il trattamento e l’eradicazione di E. nana in pazienti con diarrea hanno portato alla completa risoluzione dei sintomi. Va detto tuttavia che in un paziente con coinfezione sia di B. hominis che di E. nana, il trattamento mirato all’eradicazione di entrambi i parassiti non è specificato.
Il metronidazolo ha dimostrato di essere un’opzione di trattamento efficace sia per l’infezione da B. hominis che da E. nana. Case report hanno suggerito l’efficacia del metronidazolo sia nella rimozione degli organismi dai campioni di feci che nella risoluzione dei sintomi. Nitazoxanide e trimetoprim-sulfametossazolo sono stati segnalati anche per essere efficaci nei casi di resistenza al metronidazolo. L’eliminazione degli organismi è determinata da tre campioni di feci negativi separati. I pazienti con risoluzione dei sintomi ma persistenti test positivi sono noti come portatori asintomatici degli organismi, un titolo che attualmente non sembra avere alcun significato clinico.