Campylobacter jejuni har længe været anerkendt som årsag til bakteriel fødevarebåren sygdom, og overraskende nok er det stadig det mest udbredte bakterielle fødevarebårne patogen i den industrialiserede verden til dato. Naturlige reservoirer for denne gramnegative, spiralformede bakterie er vilde fugle, hvis tarme tilbyder en passende biologisk niche for overlevelse og spredning af C. jejuni Høns bliver koloniseret kort efter fødslen og er den vigtigste kilde til infektion hos mennesker. I det sidste årti er effektive interventionsstrategier til begrænsning af infektioner forårsaget af dette flygtige patogen blevet forhindret, hovedsagelig på grund af manglende forståelse af C. jejuni’s virulensmekanismer og delvis på grund af manglende adgang til en passende dyremodel for sygdommen. Den seneste udvikling med hensyn til at afkode de molekylære virulensmekanismer hos C. jejuni har imidlertid gjort det klart, at C. jejuni er et unikt patogen, der er i stand til at foretage N-koblet glykosylering af mere end 30 proteiner, der er relateret til kolonisering, adhærens og invasion. Desuden er flagellumet ikke kun beskrevet til at lette motilitet, men også til at sekretionere Campylobacter invasive antigener (Cia). Det eneste toksin fra C. jejuni, det såkaldte cytoletale distenderende toksin (CdtA,B,C), synes at være vigtigt for kontrol af cellecyklus og induktion af værtscelleapoptose og er blevet anerkendt som en vigtig patogenicitetsrelateret faktor. I modsætning til andre diarréfremkaldende bakterier er der endnu ikke blevet identificeret andre klassiske virulensfaktorer hos C. jejuni. I stedet synes værtsfaktorer at spille en vigtig rolle for patogenesen af campylobacteriose hos mennesker. Flere beviser tyder nemlig på, at dette patogen benytter sig af forskellige tilpasningsstrategier, alt efter hvad der kræves for at etablere sig i det naturlige fuglereservoir eller i løbet af en infektion hos mennesker.