Página del biorremo microbiano sobre el género Streptococcus mitis
Clasificación
Taxa de orden superior
Bacterias; Firmicutes; Bacilli; Lactobacillales; Streptococcaceae;
Especies
NCBI: Taxonomía
Streptococcus mitis
Descripción e importancia
Los estreptococos mitis son bacterias comensales que colonizan las superficies duras de la cavidad oral, como los tejidos duros dentales, así como las membranas mucosas, y forman parte de la flora oral. Suelen estar dispuestas en cadenas cortas en forma de cocos (10). Estas bacterias Gram-positivas no suelen ser patógenas, pero suelen causar endocarditis bacteriana, que es la inflamación de una capa interna del corazón. El S. mitis es alfa hemolítico, lo que significa que puede descomponer los glóbulos rojos. S. mitis no es móvil, no forma esporas y carece de antígenos específicos del grupo (2). Los S. mitis viven de forma óptima a temperaturas de entre 30 y 35 grados Celsius, lo que los convierte en mesófilos. Son anaerobios facultativos, es decir, una bacteria que fabrica ATP por respiración aeróbica si hay oxígeno, pero que también es capaz de pasar a la fermentación en ausencia de oxígeno (7).
Estructura del genoma
El genoma de S. mitis ha sido secuenciado y consiste en un cromosoma circular con unos dos millones de pb que varía con las diferentes cepas. Su contenido en GC y AT es de 40,4% y 59,1% respectivamente. Hay un total de 2222 genes, de los cuales 2149 son genes codificantes de proteínas (3).
Los genes que codifican las lipoproteínas Pb1A y Pb1B en S. mitis se agrupan cerca de los genes que son muy similares a los fagos estreptocócicos r1t, 01205 y Dp-1. Esto implica que Pb1A y Pb1B podrían estar localizados dentro de un profago (4). Para comprobar esta posibilidad, se utilizó mitomicina C y luz ultravioleta porque ambas pueden inducir el ciclo lítico de muchos fagos. Se expusieron cultivos de S. mitis a esto y se detectó un aumento significativo de la expresión de Pb1A y Pb1B mediante análisis de Western blot. En los cultivos de S. mitis se observaron partículas de fago, que se denominaron SM1. Este fago tenía un genoma de ADN de unos 35 kb. Todos estos experimentos concluyeron que Pb1A y Pb1B están codificados por un bacteriófago lisogénico (4).
Estructura celular y metabolismo
4.1 Estructura celular
Como se demostró mediante microscopía electrónica, las cepas de S. mitis suelen llevar fibrillas largas y escasamente distribuidas, y sus superficies celulares suelen considerarse blandas. La suavidad electroforética y la densidad de carga negativa fija de -1,2 a -4,3×106 Cm-3 en la capa de polielectrolito de las cepas de S. mitis, se determinaron mediante el análisis de partículas blandas utilizando movilidades electroforéticas medidas (5).
Hay una frecuencia muy alta de aparición de estructuras superficiales extracelulares en las cepas de S. mitis y se ha encontrado una variedad de apéndices con diferentes longitudes de hasta varias micras (5). Entre diferentes cepas, la densidad de apéndices en las superficies celulares puede variar significativamente (5).
S. mitis se caracteriza por su pared celular de polisacáridos C y un polisacárido similar al ácido teico. El polisacárido similar al ácido teicóico contiene una unidad de repetición de fosfato de heptasacárido que no consiste en ribitol ni en fosfato de glicerol como se ve normalmente en los ácidos teicóicos (6). El polisacárido C de S. mitis contiene, en cada unidad de repetición, dos residuos de fosfocolina y ambos residuos de galactosamina (6).
4.2 Metabolismo
S. mitis es un anaerobio facilitado que hace que su metabolismo sea muy versátil. Se ha detectado en S. mitis la utilización y síntesis de glucógeno intracelular y su catabolismo a lactato. El polisacárido similar al glucógeno funciona como la única fuente de energía utilizable en S. mitis (7).
Cuando una fuente de energía exógena está ausente, la descomposición del polisacárido proporciona a S. mitis energía en una forma utilizable, para las células que tienen polisacárido aumentó en la actividad β-galactosidasa cuando se indujo con tiometil galactósido (8). Cuando se induce de manera similar, las células que carecen de polisacáridos y una variante negativa de polisacáridos de S. mitis no aumentaron su actividad β-galactosidasa. El único sustrato para el metabolismo endógeno de S. mitis es el polisacárido intracelular (8).
Ecología
S. mitis forma parte de la flora normal de los mamíferos. Suelen habitar la boca, la garganta y la nasofaringe. Ciertas cepas de S. mitis tienen la capacidad de producir proteasa IgIA1 y unirse a la alfa-amilasa salival, que son dos propiedades determinantes para los estreptococos viridanos, que son un gran grupo de bacterias estreptocócicas generalmente no patógenas y comensales. Algunos S. mitis que producen neuraminidasa tienden a colonizar las superficies de las mucosas, aunque la producción de esta enzima no es necesaria para una colonización exitosa (9). Sin embargo, ni la actividad de la proteasa de la inmunoglobulina A1 ni la capacidad de unirse a la α-amilasa de la saliva fueron características preferentes de los genotipos persistentes. El mayor origen de los nuevos clones ocupados por S. mitis se encuentra en el tracto respiratorio (9).
Patología
S. mitis suele ser un agente etiológico en la infección odontogénica y la endocarditis y sólo en algunos casos se ha reconocido como patógeno respiratorio. El huésped más común es el ser humano. La principal interacción en la patogénesis de la endocarditis infecciosa es la unión directa de las bacterias a las plaquetas (10). S. mitis es un organismo comensal que está estrechamente relacionado con el patógeno Streptococcus pneumoniae, el agente causante de otitis, neumonía, sepsis y meningitis. Se ha observado recombinación homóloga entre estas especies y la transferencia de determinantes genéticos de S. mitis a S. pneumoniae contribuye a la resistencia a la penicilina en el patógeno (10).
Se sabe que numerosos fagos portan determinantes que aumentan la virulencia para el huésped bacteriano. Estos factores han sido predominantemente toxinas secretadas, como la toxina eritrogénica estreptocócica, la enterotoxina estafilocócica A, la toxina diftérica y la toxina del cólera (10). Otros determinantes de virulencia codificados por fagos incluyen enzimas extracelulares como la estafilocinasa y la hialuronidasa estreptocócica, enzimas que alteran las propiedades antigénicas de la cepa huésped y proteínas de la membrana externa que aumentan la resistencia al suero (10). Es probable que Pb1A y Pb1B se unan directamente a las plaquetas, aunque no se ha ilustrado el mecanismo por el que PblA y PblB median en la unión a las plaquetas por parte de S. mitis. Así pues, la codificación de PblA y PblB por el SM1 lisogénico puede representar una clase de determinantes de virulencia mediados por fagos (10).
Aplicación a la biotecnología
En un pequeño número de aislados de S. mitis, se ha detectado una citolisina dependiente del colesterol denominada mitilisina. Se ha secuenciado el gen de la mitilisina de siete aislados de S. mitis. Las comparaciones con el gen de la neumolisina neumocócica muestran 15 sustituciones de aminoácidos (11). S. mitis parece liberar mitilicina extracelularmente. Basándose en los resultados del ensayo inmunoenzimático y del ensayo de neutralización, un aislado de S. mitis puede producir una toxina hemolítica además de la mitilisina (11). Como se sabe que se produce un intercambio genético entre S. mitis y Streptococcus pneumoniae, este hallazgo puede tener implicaciones para el desarrollo de vacunas o terapias contra la enfermedad neumocócica que se basen en la neumolisina y sus propiedades (11).
Investigación actual
Ready (et al) analizó los genes que codifican la resistencia a los antibióticos que pueden encontrarse en los mismos elementos genéticos que los genes de resistencia al mercurio (Hg). Utilizaron técnicas dentales que empleaban materiales de restauración que pueden promover la resistencia al Hg así como la resistencia a los antibióticos (12). Utilizando un modelo de biopelícula in vitro para cultivar placas dentales sobre sustratos de amalgama y esmalte, observaron el número y la proporción de bacterias resistentes al Hg a lo largo del tiempo. De las 42 bacterias resistentes a Hg aisladas, el 98% eran estreptococos, predominando S. mitis. El 71% de los aislados resistentes a Hg eran también resistentes a diversos antibióticos, siendo la tetraciclina la más frecuente (12). Los resultados de este estudio «indican que la colocación de restauraciones de amalgama puede desempeñar un papel en la promoción de los niveles de bacterias resistentes a los Hg y a los antibióticos presentes en la cavidad oral» y las formas de prevenir que las bacterias se vuelvan resistentes a los antibióticos mediante el análisis de los genes (12).
Oliveira (et al.) investigó la capacidad de la lectina de Talisia esculenta (TEL), que es un árbol que se encuentra en Brasil, y una proteína de las semillas de Labramia bojeri (Labramin) para inhibir la adherencia de los microbios y emplear efectos antimicrobianos. «Se determinaron las concentraciones mínimas inhibitorias y bactericidas de estas proteínas utilizando 5 especies de bacterias: Streptococcus mutans UA159, Streptococcus sobrinus 6715, Streptococcus sanguinis ATCC10556, S. mitis ATCC903 y Streptococcus oralis PB182» (13). Se realizó un ensayo de adherencia con estas 5 especies bacterianas. Labramin mostró efectos inhibitorios sobre la adherencia de S. mutans y S. sobrinus. Estos resultados indican que «Labramin es potencialmente útil como fármaco inhibidor de la biopelícula» (13).
Ip (et al) examinó cepas únicas de neumococo y variaciones de secuencia atípicas dentro de las «regiones determinantes de la resistencia a las quinolonas (QRDR) de los genes de la girasa y la topoisomerasa en comparación con la cepa R6 de Streptococcus pneumoniae» (14). Mediante un análisis de tipificación de secuencias multilocus (MLST) sobre las secuencias de los seis loci «se distinguieron las cepas ‘atípicas’ de los neumococos y estas cepas se agruparon estrechamente con S. mitis» (14). Todas estas cepas tienen de uno a tres genes gyrA, gyrB, parC y parE cuyas «secuencias QRDR se agruparon con las de S. pneumoniae, proporcionando pruebas de la transferencia horizontal de los QRDR de los genes de la girasa y la topoisomerasa de los neumococos a los estreptococos viridanos» (14). Estos genes también poseen resistencia a las fluoroquinolonas en los estreptococos viridanos. Se analizaron los agentes de resistencia a las fluoroquinolonas de 32 cepas caracterizadas de S. mitis y Streptococcus oralis procedentes de pacientes. Los eventos de recombinación y las mutaciones de novo juegan un papel importante en el desarrollo de la resistencia a las fluoroquinolonas en las bacterias y cómo prevenirla (14).
1. Bischoff, J., Domrachev, M., Federhen, S., Hotton, C., Leipe, D., Soussov, V., Sternberg, R., Turner, S. Base de datos de taxonomía del NCBIAccedido el 26 de agosto de 2007
2. Entrez Genome ProjectAccedido: Aug 23, 2007
3. TIGR CMR Genome Database, DNA Fact Table Accedido: Aug 26, 2007
4. Whalan RH, Funnell SG, Bowler LD, Hudson MJ, Robinson A, Dowson CG. Distribution and genetic diversity of the ABC transporter lipoproteins PiuA and PiaA within Streptococcus pneumoniae and related streptococci. J Bacteriol. Feb 2006. Volume 188, No.3. p. 1031-1038.
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14. Ip, M., Chau, S.S., Chi, F., Tang, J., Chan, P.K. Fluoroquinolone resistance in atypical pneumococci and oral streptococci: evidence of horizontal gene transfer of fluoroquinolone resistance determinants from Streptococcus pneumoniae. Antimicrob Agents Chemother. Aug. 2007. Volume 51, No. 8. p. 2690-700.
Editado por Nancy Le estudiante de Rachel Larsen
Editado por KLB