Uma página sobre o género Streptococcus mitis
Classificação
Taxas de ordem superior
Bactérias; Firmicutes; Bacilli; Lactobacillales; Streptococcaceae;
Espécie
NCBI: Taxonomia
Mitidez de Streptococcus
Descrição e significância
Mitidez de Streptococcus são bactérias comensais que colonizam superfícies duras na cavidade oral, tais como tecidos duros dentários, bem como membranas mucosas e fazem parte da flora oral. São geralmente dispostas em cadeias curtas em forma de cocci (10). Estas bactérias Gram-positivas não são geralmente patogênicas, mas comumente causam endocardite bacteriana, que é a inflamação de uma camada interna do coração. S. mitis são hemolíticas alfa, o que significa que podem quebrar os glóbulos vermelhos. Os S. mitis não são móveis, não formam esporos e não possuem antígenos específicos do grupo (2). Os S. mitis vivem de forma ideal a temperaturas entre 30 e 35 graus Celsius, tornando-os mesófilos. Eles são anaeróbios facultativos, que é uma bactéria que faz ATP por respiração aeróbica se o oxigênio estiver presente mas também é capaz de mudar para fermentação na ausência de oxigênio (7).
Estrutura do genoma
O genoma de S. mitis foi sequenciado e consiste em um cromossomo circular com cerca de dois milhões de bp que varia com diferentes linhagens. Seu conteúdo de GC e AT é de 40,4% e 59,1%, respectivamente. Há um total de 2222 genes dos quais 2149 são genes codificadores de proteínas (3).
Os genes que codificam as lipoproteínas Pb1A e Pb1B em S. mitis estão agrupados perto dos genes que são muito semelhantes aos fagos estreptocócicos r1t, 01205 e Dp-1. Isto implica que Pb1A e Pb1B podem estar localizados dentro de um profágio (4). Para testar esta possibilidade, foram utilizadas mitomicina C e luz UV porque ambas podem induzir o ciclo lítico de muitos fagos. Culturas de S. mitis foram expostas a isso e uma expressão de aumento significativo de Pb1A e Pb1B foi detectada pela análise Western blot. As partículas de fagos eram visíveis nas culturas de S. mitis, que foi chamada SM1. Este fago tinha um genoma de DNA de cerca de 35 kb. Todas estas experiências concluíram que Pb1A e Pb1B são codificadas por uma bacteriófago lisogênico (4).
Estrutura e metabolismo celular
4.1 Estrutura celular
Como demonstrado por microscopia eletrônica, as estirpes de S. mitis geralmente carregam fibras longas e escassamente distribuídas, e suas superfícies celulares são frequentemente consideradas como sendo macias. A maciez eletroforética e densidade de carga negativa fixa de -1,2 a -4,3×106 Cm-3 na camada polieletrólito das estirpes de S. mitis, foram determinadas pela análise de partículas moles utilizando as mobilidades eletroforéticas medidas (5).
Existe uma freqüência muito alta de ocorrência de estruturas de superfície extracelular nas estirpes de S. mitis e uma variedade de apêndices com diferentes comprimentos até vários microns foram encontrados (5). Entre diferentes estirpes, a densidade de apêndices na superfície celular pode variar significativamente (5).
S. mitis é caracterizada pela sua parede celular de polissacarídeo C e um polissacarídeo teicóico semelhante ao ácido teicóico. O polissacarídeo tipo ácido teicóico contém uma unidade repetidora de fosfato heptassacarídeo que não consiste de ribitol nem de fosfato de glicerol como normalmente se vê nos ácidos teicóicos (6). O polissacarídeo C de S. mitis contém, em cada unidade de repetição, dois resíduos de fosfocholina e ambos resíduos de galactosamina (6).
4.2 Metabolismo
S. mitis é um anaeróbio facilitado que torna o seu metabolismo muito versátil. A utilização e síntese do glicogênio intracelular e seu catabolismo ao lactato tem sido detectado em S. mitis. O polissacarídeo tipo glicogênio funciona como a única fonte de energia utilizável em S. mitis (7).
Quando uma fonte de energia exógena está ausente, a quebra do polissacarídeo fornece S. mitis com energia em uma forma utilizável, para células que têm a atividade de polissacarídeo aumentada em β-galactosidase quando induzida com tiometil galactosídeo (8). Quando induzidas de forma semelhante, as células que carecem de polissacarídeo e uma variante de polissacarídeo negativo da S. mitis não aumentaram na actividade da β-galactosidase. O único substrato para o metabolismo endógeno de S. mitis é o polissacarídeo intracelular (8).
Ecologia
S. mitis é uma parte da flora mamífera normal. Eles geralmente habitam a boca, garganta e nasofaringe. Certas cepas de S. mitis têm a capacidade de produzir protease IgIA1 e ligar a alfa-amilase salivar, que são duas propriedades determinantes para os estreptococos viridans, que são um grande grupo de bactérias geralmente não patogênicas, comensal, estreptocócica. Algumas S. mitis que produzem neuraminidase tendem a colonizar as superfícies mucosas, embora a produção desta enzima não seja necessária para uma colonização bem sucedida (9). No entanto, nem a atividade da imunoglobulina A1 protease nem a capacidade de ligação α-amilase da saliva foi uma característica preferencial dos genótipos persistentes. A origem principal dos novos clones ocupados por S. mitis pode ser encontrada no trato respiratório (9).
Pathology
S. mitis é geralmente um agente etiológico na infecção odontogênica e endocardite e somente em alguns casos foram reconhecidos como patógenos respiratórios. O hospedeiro mais comum é o ser humano. A maior interação na patogênese da endocardite infecciosa é a ligação direta das bactérias às plaquetas (10). S. mitis é um organismo comensal que está intimamente relacionado com o patógeno Streptococcus pneumoniae, o agente causador da otite, pneumonia, sepse e meningite. A recombinação homóloga entre estas espécies tem sido observada e a transferência de determinantes genéticos de S. mitis para S. pneumoniae contribui para a resistência à penicilina no patógeno (10).
Aplicação à Biotecnologia
Em um pequeno número de isolados de S. mitis, uma citólise dependente do colesterol chamada mitilysina foi detectada. O gene da mitilysina foi sequenciado a partir de sete isolados de S. mitis. Comparações com o gene pneumocócico pneumolysin mostram 15 substituições de aminoácidos (11). S. mitis parece liberar a mitilisina extracelularmente. Com base nos resultados do ensaio de imunoabsorção enzimática e do ensaio de neutralização, um isolado de S. mitis pode produzir uma toxina hemolítica, além da mitilisina (11). Como é conhecida a ocorrência de troca genética entre S. mitis e Streptococcus pneumoniae, este achado pode ter implicações no desenvolvimento de vacinas ou terapias para doença pneumocócica que são baseadas em pneumolysin e suas propriedades (11).
Current Research
Ready (et al) analisaram genes que codificam a resistência aos antibióticos que podem ser encontrados nos mesmos elementos genéticos que os genes de resistência ao mercúrio (Hg). Utilizaram técnicas odontológicas que utilizaram materiais restauradores que podem promover resistência ao Hg, bem como resistência aos antibióticos (12). Usando um modelo de biofilme in vitro para cultivar placas dentárias em substratos de amálgama e esmalte, observaram o número e proporção de bactérias resistentes a Hg ao longo do tempo. Das 42 bactérias resistentes a Hg- isoladas, 98% eram estreptococos, com predomínio de S. mitis. Setenta e um por cento dos isolados resistentes a Hg- também eram resistentes a uma variedade de antibióticos, sendo a tetraciclina a mais freqüente (12). Os resultados deste estudo “indicam que a colocação de restaurações de amálgama pode desempenhar um papel na promoção dos níveis de Hg- e bactérias resistentes a antibióticos presentes na cavidade oral” e formas de evitar que as bactérias se tornem resistentes a antibióticos através da análise dos genes (12).
Oliveira (et al.) investigaram a capacidade da lectina de Talisia esculenta (TEL), que é uma árvore encontrada no Brasil, e uma proteína de sementes de Labramia bojeri (Labramin) para inibir a aderência de micróbios e empregar efeitos antimicrobianos. “As concentrações inibitórias e bactericidas mínimas destas proteínas foram determinadas utilizando 5 espécies de bactérias: Streptococcus mutans UA159, Streptococcus sobrinus 6715, Streptococcus sanguinis ATCC10556, S. mitis ATCC903 e Streptococcus oralis PB182” (13). Foi realizado um ensaio de aderência utilizando estas 5 espécies bacterianas. Labramin mostrou efeitos inibitórios na aderência de S. mutans e S. sobrinus. Estes resultados indicam que “Labramin é potencialmente útil como droga inibidora de biofilme” (13).
Ip (et al) examinaram cepas únicas de pneumococo e variações atípicas de sequência dentro das “regiões determinantes da resistência a quinolonas (QRDRs) dos genes gyrase e topoisomerase em comparação com a cepa Streptococcus pneumoniae R6” (14). Usando a análise de tipagem de sequência multilocus (MLST) em sequências dos seis loci “distinguiu as cepas ‘atípicas’ dos pneumocococos e estas cepas agruparam-se estreitamente com S. mitis” (14). Todas essas cepas têm de um a três genes gyrA, gyrB, parC, e parE cujas “sequências QRDR se agruparam com as de S. pneumoniae, fornecendo evidência de transferência horizontal dos genes QRDRs da gyrase e topoisomerase de pneumococos para estreptococos viridianos” (14). Estes genes também possuem resistência de fluoroquinolona aos estreptococos viridianos. Foram analisados os agentes de resistência à fluoroquinolona dos 32 agentes de S. mitis caracterizados e cepas de Streptococcus oralis de pacientes. Os eventos de recombinação e de novas mutações têm um papel significativo no desenvolvimento da resistência à fluoroquinolona em bactérias e como preveni-la (14).
1. Bischoff, J., Domrachev, M., Federhen, S., Hotton, C., Leipe, D., Soussov, V., Sternberg, R., Turner, S. NCBI taxonomy database Accessed Aug. 26, 2007
2. Entrez Genome ProjectAccessed: 23 de agosto de 2007
3. TIGR CMR Genome Database, Tabela de Fatos de DNA Acessado: Ago 26, 2007
4. Whalan RH, Funnell SG, Bowler LD, Hudson MJ, Robinson A, Dowson CG. Distribuição e diversidade genética das lipoproteínas transportadoras ABC PiuA e PiaA no Streptococcus pneumoniae e estreptococos relacionados. J Bacteriol. Fev 2006. Volume 188, No.3. p. 1031-1038.
5. Rodríguez, V., Busscher, H., Van der Mei, W., e H. Suavidade da parede celular bacteriana do Streptococcus mitiga como sondado por micro-electroforese. Electroforese. 2002. Volume 23. p. 2007-2011.
7. Houte, J.V., Jansen, H.M. Papel do Glicogénio na Sobrevivência de Streptococcus mitis. Diário de Bacteriologia. Mar. 1970. Volume 101, No. 3. p. 1083-1085.
8. Gibbons, R. J. (Forsyth Dental Center, Boston Mass.). J. Bacteriol. 1964. Volume 87. p. 1512-1520.
9. Kirchherr, J.L., Bowden, G.H., Richmond, D.A., Sheridan, M.J., Wirth, K.A., Cole, M.F. A distribuição de Streptococcus mitiga os fenótipos biovar 1 em superfícies orais de descamação e não descamação de lactentes humanos durante o primeiro ano de vida. Ecologia Microbiana na Saúde e na Doença. Set. 2005. Volume 17, Edição 3. p. 138 – 145.
10. Bensing, B.A., Rubens, C.E., Sullam, P.M. Genetic Loci of Streptococcus mitiga a ligação mediada a plaquetas humanas. Infect Immun. Mar. 2001. Volume 69, No. 3. p. 1373-1380.
11. Jefferies, J., Nieminen, L., Kirkham, L., Johnston, C., Smith, A., and Mitchell, T.J. Identification of a Secreted Cholesterol-Dependent Cytolysin (Mitilysin) from Streptococcus mitis. J Bacteriol. Jan. 2007. Volume 189, No. 2. p. 627-632.
12. Ready, D., Pratten, J., Mordan, N., Watts, E., Wilson, M. The effect of amalgam exposure on mercury- and antibiotic-resistant bacteria. Agentes Antimicrobianos Int. J. Jul. 2007.; Volume 30, No. 1. p. 34-39.
13. Oliveira, M.R., Napimoga, M.H., Cogo, K., Gonçalves, R.B., Macedo, M.L., Freire, M.G., Groppo, F.C. Inibição da aderência bacteriana à saliva revestida por lectinas vegetais. J Oral Sci. Jun. 2007. Volume 49, No. 2. p. 141-145.
14. Ip, M., Chau, S.S., Chi, F., Tang, J., Chan, P.K. Fluoroquinolone resistance in atypical pneumococci and oral streptococci: evidence of horizontal gene transfer of fluoroquinolone resistance determinants from Streptococcus pneumoniae. Agentes antimicrobianos quimioterápicos. Ago. 2007. Volume 51, No. 8. p. 2690-700.
Edited by Nancy Le student of Rachel Larsen
Edited by KLB