Una pagina di Bioreal Microbial sul genere Streptococcus mitis
Classificazione
Tassi di ordine superiore
Batteri; Firmicutes; Bacilli; Lactobacillales; Streptococcaceae;
Species
NCBI: Taxonomy
Streptococcus mitis
Descrizione e significato
Streptococcus mitis sono batteri commensali che colonizzano le superfici dure della cavità orale come i tessuti duri dei denti e le membrane mucose e fanno parte della flora orale. Di solito sono disposti in brevi catene a forma di cocchi (10). Questi batteri Gram-positivi non sono di solito patogeni ma causano comunemente l’endocardite batterica, che è l’infiammazione di uno strato interno del cuore. Gli S. mitis sono alfa-emolitici, cioè possono rompere i globuli rossi. Gli S. mitis non sono mobili, non formano spore e mancano di antigeni specifici del gruppo (2). Gli S. mitis vivono in modo ottimale a temperature tra i 30 e i 35 gradi Celsius, il che li rende mesofili. Sono anaerobi facoltativi, cioè un batterio che produce ATP attraverso la respirazione aerobica se è presente l’ossigeno, ma è anche capace di passare alla fermentazione in assenza di ossigeno (7).
Struttura del genoma
Il genoma di S. mitis è stato sequenziato e consiste in un cromosoma circolare con circa due milioni di bp che varia con diversi ceppi. Il suo contenuto di GC e AT è rispettivamente del 40,4% e del 59,1%. Ci sono un totale di 2222 geni di cui 2149 sono geni codificanti proteine (3).
I geni che codificano le lipoproteine Pb1A e Pb1B in S. mitis sono raggruppati vicino ai geni che sono molto simili ai fagi streptococcici r1t, 01205 e Dp-1. Questo implica che Pb1A e Pb1B potrebbero trovarsi all’interno di un profago (4). Per testare questa possibilità, sono stati utilizzati la mitomicina C e la luce UV perché entrambi possono indurre il ciclo litico di molti fagi. Le colture di S. mitis sono state esposte a questo e un aumento significativo dell’espressione di Pb1A e Pb1B è stato rilevato dall’analisi Western blot. Nelle colture di S. mitis erano visibili particelle fagiche, che sono state chiamate SM1. Questo fago aveva un genoma di DNA di circa 35 kb. Tutti questi esperimenti hanno concluso che Pb1A e Pb1B sono codificati da un batteriofago lisogeno (4).
Struttura cellulare e metabolismo
4.1 Struttura cellulare
Come dimostrato dalla microscopia elettronica, i ceppi di S. mitis portano solitamente fibrille lunghe e scarsamente distribuite, e la loro superficie cellulare è spesso considerata morbida. La morbidezza elettroforetica e la densità di carica negativa fissa da -1,2 a -4,3×106 Cm-3 nello strato polielettrolitico dei ceppi di S. mitis, sono state determinate dall’analisi delle particelle molli usando le mobilità elettroforetiche misurate (5).
C’è una frequenza molto alta di presenza di strutture di superficie extracellulare sui ceppi di S. mitis e sono state trovate una varietà di appendici con diverse lunghezze fino a diversi micron (5). Tra i diversi ceppi, la densità delle appendici sulle superfici cellulari può variare significativamente (5).
S. mitis è caratterizzato dalla sua parete cellulare in polisaccaridi C e un polisaccaride simile all’acido teico. Il polisaccaride simile all’acido teico contiene un’unità ripetuta di eptasaccaride fosfato che non consiste né di ribitolo né di glicerolo fosfato come si vede normalmente negli acidi teicoici (6). Il polisaccaride C di S. mitis contiene, in ogni unità ripetuta, due residui di fosfocolina ed entrambi i residui di galattosamina (6).
4.2 Metabolismo
S. mitis è un anaerobo facilitato che rende il suo metabolismo molto versatile. L’utilizzo e la sintesi del glicogeno intracellulare e il suo catabolismo a lattato sono stati rilevati in S. mitis. Il polisaccaride simile al glicogeno funziona come l’unica fonte di energia utilizzabile in S. mitis (7).
Quando una fonte di energia esogena è assente, la rottura del polisaccaride fornisce a S. mitis energia in una forma utilizzabile, per le cellule che hanno il polisaccaride aumentata attività β-galattosidasi quando indotte con tiometil galattoside (8). Quando indotte in modo simile, le cellule che mancano di polisaccaridi e una variante polisaccaride-negativa di S. mitis non hanno aumentato l’attività di β-galattosidasi. L’unico substrato per il metabolismo endogeno di S. mitis è il polisaccaride intracellulare (8).
Ecologia
S. mitis fa parte della normale flora dei mammiferi. Di solito abitano la bocca, la gola e il rinofaringe. Alcuni ceppi di S. mitis hanno la capacità di produrre proteasi IgIA1 e di legare l’alfa-amilasi salivare, che sono due proprietà determinanti per lo streptococco viridans, che è un grande gruppo di batteri streptococcici generalmente non patogeni e commensali. Alcuni S. mitis che producono neuraminidasi tendono a colonizzare le superfici mucosali, anche se la produzione di questo enzima non è richiesta per una colonizzazione di successo (9). Tuttavia, né l’attività proteasica dell’immunoglobulina A1 né la capacità di legare l’α-amilasi dalla saliva erano una caratteristica preferenziale dei genotipi persistenti. L’origine principale dei nuovi cloni occupati da S. mitis si trova nel tratto respiratorio (9).
Patologia
S. mitis è solitamente un agente eziologico nelle infezioni odontogenetiche e nelle endocarditi e solo in alcuni casi è stato riconosciuto come patogeno respiratorio. L’ospite più comune è l’uomo. L’interazione principale nella patogenesi dell’endocardite infettiva è il legame diretto dei batteri alle piastrine (10). S. mitis è un organismo commensale che è strettamente legato al patogeno Streptococcus pneumoniae, l’agente causale di otite, polmonite, sepsi e meningite. La ricombinazione omologa tra queste specie è stata osservata e il trasferimento di determinanti genetici da S. mitis a S. pneumoniae contribuisce alla resistenza alla penicillina nel patogeno (10).
Numerosi fagi sono noti per trasportare determinanti che aumentano la virulenza dell’ospite batterico. Questi fattori sono stati prevalentemente tossine secrete, come la tossina eritrogenica dello streptococco, l’enterotossina A dello stafilococco, la tossina difterica e la tossina del colera (10). Altri determinanti di virulenza codificati dai fagi includono enzimi extracellulari come la stafilocinasi e la ialuronidasi streptococcica, enzimi che alterano le proprietà antigeniche del ceppo ospite, e proteine della membrana esterna che aumentano la resistenza del siero (10). È probabile che Pb1A e Pb1B leghino direttamente le piastrine, anche se il meccanismo con cui PblA e PblB mediano il legame delle piastrine da S. mitis non è stato illustrato. Così, la codifica di PblA e PblB da SM1 lisogeno può rappresentare una classe di determinanti di virulenza mediati da fagi (10).
Applicazione alla biotecnologia
In un piccolo numero di isolati di S. mitis, è stata rilevata una citolisina colesterolo-dipendente chiamata mitilisina. Il gene della mitilisina è stato sequenziato da sette isolati di S. mitis. I confronti con il gene della pneumolisina pneumococcica mostrano 15 sostituzioni di aminoacidi (11). Gli S. mitis sembrano rilasciare mitilysin in modo extracellulare. Sulla base dei risultati del test di immunosorbimento legato all’enzima e del test di neutralizzazione, un isolato di S. mitis può produrre una tossina emolitica oltre alla mitilisina (11). Poiché lo scambio genetico è noto per verificarsi tra S. mitis e Streptococcus pneumoniae, questa scoperta può avere implicazioni per lo sviluppo di vaccini o terapie per la malattia pneumococcica che si basano sulla pneumolisina e le sue proprietà (11).
Ricerca attuale
Ready (et al) ha analizzato i geni che codificano per la resistenza antibiotica che possono essere trovati sugli stessi elementi genetici dei geni di resistenza al mercurio (Hg). Hanno utilizzato tecniche dentali che hanno usato materiali di restauro che possono promuovere la resistenza Hg così come la resistenza agli antibiotici (12). Utilizzando un modello di biofilm in vitro per crescere placche dentali su substrati di amalgama e smalto, hanno osservato il numero e la proporzione di batteri resistenti al Hg nel tempo. Dei 42 batteri Hg-resistenti isolati, 98% erano streptococchi, con S. mitis predominante. Il 71% degli isolati Hg-resistenti erano anche resistenti a una varietà di antibiotici; tetraciclina essendo incontrato più frequentemente (12). I risultati di questo studio “indicano che il posizionamento di restauri di amalgama può giocare un ruolo nel promuovere i livelli di Hg- e batteri resistenti agli antibiotici presenti nel cavo orale” e modi per prevenire i batteri di diventare resistente agli antibiotici analizzando i geni (12).
Oliveira (et al.) ha studiato la capacità della lectina di Talisia esculenta (TEL), che è un albero che si trova in Brasile, e una proteina dai semi di Labramia bojeri (Labramin) di inibire l’adesione dei microbi e di impiegare effetti antimicrobici. “Le concentrazioni minime inibitorie e battericide di queste proteine sono state determinate utilizzando 5 specie di batteri: Streptococcus mutans UA159, Streptococcus sobrinus 6715, Streptococcus sanguinis ATCC10556, S. mitis ATCC903 e Streptococcus oralis PB182” (13). Un test di aderenza è stato eseguito utilizzando queste 5 specie batteriche. Labramin ha mostrato effetti inibitori sull’aderenza di S. mutans e S. sobrinus. Questi risultati indicano che “Labramin è potenzialmente utile come farmaco inibitore del biofilm” (13).
Ip (et al) ha esaminato ceppi unici di pneumococco e variazioni di sequenza atipiche all’interno delle “regioni che determinano la resistenza al chinolone (QRDR) dei geni della girasi e della topoisomerasi rispetto al ceppo R6 dello Streptococcus pneumoniae” (14). Utilizzando l’analisi multilocus sequence typing (MLST) sulle sequenze dei sei loci “si distinguevano i ceppi ‘atipici’ dagli pneumococchi e questi ceppi si raggruppavano strettamente con S. mitis” (14). Tutti questi ceppi hanno da uno a tre geni gyrA, gyrB, parC e parE le cui “sequenze QRDR si sono raggruppate con quelle di S. pneumoniae, fornendo la prova del trasferimento orizzontale dei QRDR dei geni gyrase e topoisomerase da pneumococchi in streptococchi viridans” (14). Questi geni possiedono anche la resistenza al fluorochinolone degli streptococchi viridans. Sono stati analizzati gli agenti di resistenza al fluorochinolone di 32 ceppi caratterizzati di S. mitis e Streptococcus oralis provenienti da pazienti. Gli eventi di ricombinazione e le mutazioni de novo giocano un ruolo significativo nello sviluppo della resistenza al fluorochinolone nei batteri e come prevenirla (14).
1. Bischoff, J., Domrachev, M., Federhen, S., Hotton, C., Leipe, D., Soussov, V., Sternberg, R., Turner, S. NCBI taxonomy database Accessed Aug. 26, 2007
2. Entrez Genome ProjectAccessed: 23 agosto 2007
3. TIGR CMR Genome Database, DNA Fact Table Accessed: 26 agosto 2007
4. Whalan RH, Funnell SG, Bowler LD, Hudson MJ, Robinson A, Dowson CG. Distribuzione e diversità genetica delle lipoproteine trasportatrici ABC PiuA e PiaA nello Streptococcus pneumoniae e negli streptococchi correlati. J Bacteriol. Febbraio 2006. Volume 188, No.3. p. 1031-1038.
5. Rodríguez, V., Busscher, H., Van der Mei, W., e H. Morbidezza della parete cellulare batterica di Streptococcus mitis come sondato da micro-elettroforesi. Elettroforesi. 2002. Volume 23. p. 2007-2011.
6. Bergstrom, N., Jansson, P.E., Kilian, M., Skov Sorensen, U.B. Strutture di due polisaccaridi associati alla parete cellulare di un ceppo Streptococcus mitis biovar 1. Un unico polisaccaride simile all’acido teico e l’antigene del gruppo O che è un polisaccaride C in comune con gli pneumococchi. Eur-J-Biochem. Dicembre 2000. Volume 267, No. 24. p. 7147-57.
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14. Ip, M., Chau, S.S., Chi, F., Tang, J., Chan, P.K. Resistenza al fluorochinolone in pneumococchi atipici e streptococchi orali: prove di trasferimento genico orizzontale di determinanti di resistenza al fluorochinolone da Streptococcus pneumoniae. Antimicrob Agents Chemother. Agosto 2007. Volume 51, No. 8. p. 2690-700.
Editato da Nancy Le studente di Rachel Larsen
Editato da KLB