Beskrivning av problemet
Krossskada är en direkt skada till följd av krosskadan.
Krossningssyndrom är den systemiska manifestationen av muskelcellskada till följd av tryck eller krossning.
Initialt beskrivet av Bywaters och Beall 1941 hos en patient som till en början verkade oskadd men som senare dog av njursvikt.
Krossningsskada: Kompression av extremiteter eller andra delar av kroppen som orsakar muskelsvullnad och/eller neurologiska störningar.
Krossningssyndrom: Krossskada: Krossskada med systemiska manifestationer. Systemiska manifestationer orsakas av en traumatisk rhabdomyolys på grund av reperfusionsskada i musklerna när tryckkrafterna på vävnaderna släpper, vilket kan orsaka lokala vävnadsskador, organdysfunktion och metaboliska avvikelser, inklusive acidos, hyperkalemi och hypokalcemi.
Kliniska drag
Vissa eller alla följande kliniska tecken och symtom kan förekomma:
-
Kardiovaskulär instabilitet
Hypotension och hypovolemisk chock. Detta kan orsakas av den massiva vätskeförskjutningen från det extracellulära vätskeutrymmet till de skadade cellerna eller av associerade skador som orsakar blodförlust.
Arrytmi och negativ inotropi sekundärt till hyperkalemi, hypokalcemi och hyperfosfatemi
Kardiomyopati
-
Njurinsufficiens
Sekundärt till cirkulatorisk chock och intravaskulär volymdepletion som leder till njurkortikal ischemi.
Muskelcellernas frisättning av myoglobin, urat, fosfat och purin orsakar utfällning i de distala konvoluterade tubuli, vilket orsakar tubulär obstruktion.
-
Metabolisk acidos med mjölkacidos
-
Disseminerad intravaskulär koagulopati
-
Hypotermi
-
Myoglobinuri
-
Hudskador och svullnad
-
Paralys och parestesi
-
Pulser kan förekomma eller inte.
-
Kompartmentsyndrom
-
Akut lungskada/ARDS
.
Nyckelhanteringspunkter
Primär undersökning med fokus på luftvägar, andning och cirkulation.
Etablering av intravenös åtkomst och inledande av vätskeåterupplivning innan den krossade extremiteten frigörs, särskilt om tiden för fastklämningen är > 4 timmar.
Om frigörelse är omöjlig rekommenderas kortvarig användning av tourniquet på den drabbade extremiteten tills intravenös tillgång kan erhållas.
Akut extremitetsamputation bör undvikas tills frigörelse är omöjlig.
Fortsätt med vätskeåterupplivning medan förflyttning till en sjukvårdsinrättning inleds.
Övervaka den krossade extremiteten med avseende på de 5 P:na: Smärta, blekhet, parestesi, smärta vid passiv rörelse och blekhet.
Bekämpa hypotoni med aggressiv hydrering.
Förebyggande av njursvikt är viktigt. Alkalisk diures och mannitolbehandling rekommenderas. Hemodialys rekommenderas också vid akut njursvikt.
Elektrolytavvikelser (hypokalemi/hypokalcemi/hyperfosfatemi) måste övervakas och behandlas därefter.
Övervakning av hjärtarytmi rekommenderas.
Korrigering av acidos med alkalinisering av urinen är kritisk.
Övervakning av kompartmentsyndrom rekommenderas också. Om det föreligger bör det behandlas med fasciotomi. Fasciotomi bör inte utföras om kompartmentsyndromet har funnits i > 24 timmar.
Öppna sår bör behandlas med antibiotika, tetanustoxoid och debridering av nekrotisk vävnad.
Hyperbar syrebehandling kan vara användbar.
Akuta omhändertaganden
Hanteringen av crush-syndromet bör fokusera på att förebygga syndromets systemiska komplikationer. Det är viktigt att förstå processens patofysiologi och behandla därefter.
Extrahering
Extrahering bör ske snabbt eftersom tiden för instängning av en lem är direkt proportionell mot utvecklingen av krosssyndrom. Grundläggande livsuppehållande åtgärder bör inledas med bedömning av luftväg, andning och cirkulation, särskilt upprättande av intravenös tillgång. Om möjligt bör vätskeåterupplivning påbörjas före frigöringen, särskilt för extremiteter som är fastklämda > 4 timmar. Uppmärksamheten bör också inriktas på möjligheten av samtidiga skador (frakturer, organskador, ryggmärgsskador och uppenbara blödningar). Syrgas med högt flöde bör påbörjas och patienten bör överföras till en sjukvårdsinrättning så snart som möjligt.
Användning av tourniquets i mer än 2 timmar kan orsaka rabdomyolys och neurovaskulära skador, och därför är det nuvarande samförståndet att undvika att använda tourniquets. Det finns vissa teoretiska fördelar med att använda tourniquets, särskilt hos patienter där det inte går att få intravenös tillgång innan den instängda extremiteten avlägsnas. Tourniquets kan fördröja uppkomsten av reperfusionssyndromet i en krossad extremitet och kontrollera blödningen. Men om de används bör tourniquets inte släppas förrän medicinsk utrustning finns tillgänglig.
Alla försök bör göras för att bevara den krossade extremiteten. Amputationer bör endast övervägas som en livräddande åtgärd. Om frigörande är omöjligt, skulle amputation före frigörande av krosskraften fördröja uppkomsten av reperfusionssyndromet och de systemiska effekterna av krosssyndromet.
Vätskeåterupplivning
Intravenös tillgång och vätskeåterupplivning är huvudprincipen för behandlingen. Detta bör påbörjas innan extrudering och reperfusionssyndrom börjar. Aggressiv återupplivning med varm normal koksaltlösning rekommenderas för att vända metabolisk acidos, förbättra koagulationskaskaden och förhindra njursvikt. Ringerlaktat bör undvikas eftersom det innehåller kalium. Dextros bör undvikas tills chocken är över och normovolemi har uppnåtts. En Foley-kateter bör sättas in så tidigt som möjligt.
Några allmänna riktlinjer för vätskeåterupplivning:
– 1 till 1,5 l/h för unga vuxna
– 20 cc/kg/h för barn
– 10 cc/kg/h för äldre
Mål för urinproduktion
– Vuxna: > 50 cc / h
– Barn: > 50 cc / h
– Barn: > 2cc/kg/h
Algoritm för hantering av krosskador
Under extricering
Detta kan pågå 4-6 timmar eller längre. Starta intravenös vätska (företrädesvis normal koksaltlösning) med 1 l/h.
Efter extricering:
Ordna för överföring till sjukhus.
Insätt invasiv övervakning (central linje och artärlinje) och Foley-kateter. Övervaka blodtryck och urinproduktion noga.
Fortsätt återupplivning med normal koksaltlösning med 1L/h.
När normovolemi uppnåtts, alternera med 5 % dextroselösning.
Några allmänna riktlinjer för vätskeåterupplivning:
– 1 till 1,5 l/h för unga vuxna
– 20 cc/kg/h för barn
– 10 cc/kg/h för äldre
Mål för urinproduktion
– Vuxna: > 50 cc / h
– Barn: > 50 cc / h
– Barn: > 2 cc/kg/h
Efter sjukhusvistelse:
Natriumbikarbonat (50 meq/L) tillsätts till varannan eller tredje dextroflaska för att hålla pH-värdet i urinen > 6,5. Övervaka hela tiden för målurinproduktion.
Efter bevis för adekvat urinproduktion:
Starta 20 % mannitol (1-2 gm/kg kroppsvikt) under 4 timmar.
Urinproduktionen måste bibehållas på 8 L/dag (utom hos äldre) och kan kräva en infusion på 12 L/dag.
Metabolisk alkalos:
Om det arteriella blodets pH är > 7,45 (sekundärt till bikarbonatadministrering) kan acetazolamid ges som en I.V. bolus på 500 mg.
Korrigera elektrolytavvikelser aggressivt:
Hyperkalemi, hyperfosfatemi och hypokalcemi ska behandlas aggressivt.
Endpunkt:
Undervisligen vid dag 3 – myoglobin elimineras från urinen.
VARNING:
Mannitol ska inte ges till patienter med anuri.
Blodets osmolära gap ska hållas under 55 mOsm/kg (mindre än 1000 mg/d mannitol i blod).
Mannitoldosen bör hållas under 200 g/d (leder till akut njursvikt vid högre doser).
Diagnos
Diagnostiska kriterier
En tidig diagnos är avgörande för patienterna, särskilt om de utvecklar rabdomyolys. Patienter som drabbas av mjukdelsskador eller ischemi-reperfusionsskador löper risk att utveckla rhabdomyolys, myoglobinuri och njursvikt. Patienterna kan uppvisa smärtsamma, svullna extremiteter och bör övervakas med avseende på kompartmentsyndrom. Fysisk undersökning är vanligtvis svår och otillförlitlig. Mörk, tefärgad urin som är positiv för blod trots avsaknad av röda blodkroppar vid mikroskopi tyder på myoglobinuri och rabdomyolys.
Patienter som på grundval av anamnesen och den fysiska undersökningen tros vara i riskzonen bör få sin urinproduktion övervakad och seriella kreatinkinasnivåer tagna i serie. Andra laboratorier av betydelse är serumblodureakväve, kreatinin, urinsyra, kalium, fosfor och kalcium.
Avgivning av myoglobin till cirkulationen är en viktig indikator på betydande muskelskada. Normala nivåer är mindre än 85 ng/ml (men beror på normala laboratorievärden). Initialt är serummyoglobinvärdena högre än urinvärdena. När myoglobin rensas ut ur kroppen vänds dessa resultat om. Därför är det bäst att följa båda dessa värden under sjukdomsprocessen. Kreatininfosfokinasvärdena är en markör för muskelskador och kan vara mycket höga vid krosskador.
Normala laboratorievärden
Laboratorieavvikelser som vanligtvis ses är:
Kreatinkinas > 10,000 U/L
Oliguri (urinproduktion) < 400 ml/24 timmar
Blodureakvävekväve > 40 mg/dL
Serumkreatinin > 2 mg/dL
Mjursyra > 8 mg/dL
Kalium > 6 meq/L
Fosfor > 8 mg/dL
Kalcium < 8 mg/dL
Normalvärden
Kreatinkinas: 8-150 U/L
Blood urea kväve: 7-20 mg/dL
Serum kreatinin: 0,5-1,4 mg/dL
Uric acid: 2,0-7,5 mg/dL
Kalium: 3,5-5,3 meq/l
Fosfor: 2,5-4,8 mg/dL
Kalcium: 8,8-10,3 mg/dL
Avgivning av myoglobin till cirkulationen är en viktig indikator på betydande muskelskada. Normala nivåer är mindre än 85 ng/ml (men beror på normala laboratorievärden). Initialt är serummyoglobinvärdena högre än urinvärdena. När myoglobin rensas ut ur kroppen vänds dessa resultat om. Därför är det bäst att följa båda dessa värden under sjukdomsprocessen.
Kreatininfosfokinasvärden är en markör för muskelskador och kan vara mycket höga vid krosskador.
Andra möjliga diagnoser
Tumörlysesyndrom
Hettanfall
Exertional rhabdomyolysis
Hög-voltage electric injury
Diagnostiska tester
Myoglobin i serum och urin
Kreatininfosfokinas
Standardurindip stick (hem-positiv urin i avsaknad av röda blodkroppar tyder på myoglobinuri. Detta test är positivt endast i 50 % av fallen och därför utesluter inte en normal urindipstick myoglobinuri).
Specifik behandling
Extrahering
Extrahering bör ske snabbt eftersom den tid då en lem är instängd står i direkt proportion till utvecklingen av krosssyndromet. Grundläggande livsuppehållande åtgärder bör inledas med bedömning av luftväg, andning och cirkulation, särskilt upprättande av intravenös tillgång. Om möjligt bör vätskeåterupplivning påbörjas före frigöringen, särskilt för extremiteter som är fastklämda > 4 timmar. Uppmärksamheten bör också inriktas på möjligheten av samtidiga skador (frakturer, organskador, ryggmärgsskador och uppenbara blödningar). Syrgas med högt flöde bör påbörjas och patienten bör överföras till en sjukvårdsinrättning så snart som möjligt.
Användning av tourniquets i > 2 timmar kan orsaka rabdomyolys och neurovaskulära skador. och därför är det nuvarande samförståndet att undvika att använda tourniquets. Det finns vissa teoretiska fördelar med att använda tourniquets, särskilt hos patienter där det inte går att få intravenös tillgång innan den instängda extremiteten avlägsnas. Tourniquets kan fördröja uppkomsten av reperfusionssyndromet i en krossad extremitet samt kontrollera blödningen. Men om de används bör man inte släppa tourniquets innan medicinsk utrustning finns tillgänglig.
Alla försök bör göras för att bevara den krossade extremiteten. Amputationer bör endast övervägas som en livräddande åtgärd. Om frigörande är omöjligt. amputation före frigörande av krosskraften skulle fördröja uppkomsten av reperfusionssyndromet och de systemiska effekterna av krosssyndromet.
Vätskeåterupplivning
Intravenös tillgång och vätskeåterupplivning är huvudprincipen för behandlingen. Detta bör påbörjas innan extrudering och reperfusionssyndrom börjar. Aggressiv återupplivning med varm normal koksaltlösning rekommenderas för att vända metabolisk acidos, förbättra koagulationskaskaden och förhindra njursvikt. Ringerlaktat bör undvikas eftersom det innehåller kalium. Dextros bör undvikas tills chocken är över och normovolemi har uppnåtts. En Foley-kateter bör sättas in så tidigt som möjligt.
Några allmänna riktlinjer för vätskeåterupplivning:
– 1 till 1,5 l/h för unga vuxna
– 20 cc/kg/h för barn
– 10 cc/kg/h för äldre
Mål för urinproduktion
– Vuxna: > 50 cc / h
– Barn: > 50 cc / h
– Barn: > 2 cc/kg/h
Under extrudering
Detta kan pågå 4-6 timmar eller längre. Starta intravenös vätska (företrädesvis normal koksaltlösning) med 1 l/h.
Efter extrudering
Ordna för överföring till sjukhus.
Insätt invasiv övervakning (central linje och arteriell linje) och Foley-kateter. Övervaka blodtryck och urinproduktion noga.
Fortsätt återupplivning med normal koksaltlösning med 1 l/h.
När normovolemi uppnåtts, alternera med 5 % dextroselösning.
Några allmänna riktlinjer för vätskeåterupplivning:
– 1 till 1,5 l/h för unga vuxna
– 20 cc/kg/h för barn
– 10 cc/kg/h för äldre
Mål för urinproduktion
– Vuxna: > 50 cc / h
– Barn: > 50 cc / h
– Barn: > 2 cc/kg/h
Efter sjukhusvistelse
Natriumbikarbonat (50 meq/L) tillsätts till varannan eller tredje dextrosflaska för att hålla urinens pH > 6,5. Övervaka hela tiden för målurinproduktion.
Efter bevis för adekvat urinproduktion:
Starta 20 % mannitol (1-2 gm/kg kroppsvikt) under 4 timmar.
Urinproduktionen måste bibehållas på 8 L/dag (utom hos äldre) och kan kräva en infusion på 12 L/dag.
Mannitol har också förmågan att minska det intrakompartmentala trycket i krossade lemmar.
Mannitol ska inte ges till anuriska patienter och ska påbörjas efter dokumentation av urinproduktion.
Mannitol fångar också fria syreradikaler och kan bidra till att förhindra skador på njurparenkym, hjärt- och skelettmuskulatur som kan orsakas under reperfusion.
Metabolisk alkalos
Om det arteriella blodets pH är > 7,45 (sekundärt till administrering av bikarbonat) kan acetazolamid ges som I.V. bolus på 500 mg.
Elektrolytavvikelser
Hyperkalemi, hyperfosfatemi och hypokalcemi bör behandlas aggressivt.
Rewarming
Patienter som har varit instängda har en hög risk för hypotermi, både primär och sekundär. Även om hypotermi kan vara skyddande har extremt låga kärntemperaturer förknippats med koagulationsavvikelser, hyperkalemi och hjärtarytmier. Studier har visat att mindre aggressiv återuppvärmning är förknippad med ökad dödlighet. Aggressiva återuppvärmningsmetoder bör användas så snart som möjligt (varma intravenösa vätskor, varmluftsfiltar, värmelampor, uppvärmda andningsgaser, blås- och peritonealsköljning kan övervägas, varma lavemang och slutligen kardiopulmonell bypass kan övervägas i fall av djup hypotermi).
Analgesi
Smärta är vanligtvis ett sent tecken. (Tidigt krossade lemmar är endast lindrigt smärtsamma sekundärt till neuropraxi och kan maskera kompartmentsyndrom.)
Kaliumbindemedel
Hyperkalemi är en av de mest ödesdigra komplikationerna av klämskador. Natriumpolystyrensulfonat bör ges oralt eller rektalt för att förhindra hyperkalemi under reperfusion. Vanlig dos som används är 15 g per dag.
Allopurinol
Allopurinol är en xantinoxidashämmare och minskar också produktionen av fria syreradikaler. Att minska urinsyraproduktionen kan också vara skyddande och kan bidra till att förhindra skador på njurparenkym.
Andra diuretika
Andra diuretika (furosemid, dopamin, angiotensinkonverterande enzymhämmare) har använts med mycket begränsad framgång.
Amilorid: är ett kaliumsparande diuretikum som hämmar utbytet av natrium-väte och natrium-kalcium. Minskning av intracellulärt kalcium förbättrar den kontraktila och metaboliska återhämtningen under postischemisk reperfusion.
Benzamil: En analog till amilorid som är ännu mer potent i sin förmåga att blockera natrium-kalciumutbytet
Kalcium
Hypokalcemi är vanlig. Administrerat kalcium binds snabbt i den skadade muskeln och korrigerar inte serumkalcium. När sjukdomen fortskrider och myocyter dör frigörs dessutom kalcium i den systemiska cirkulationen, vilket orsakar reboundhyperkalcemi. Därför rekommenderas inte korrigering av hypokalcemi och administrering av kalcium om det inte krävs för hjärtarytmier och hyperkalemi.
Dialys och hemofiltrering
Oliguri eller anuri som reagerar på behandling, vätsketerapi, volymöverbelastning och ett stigande serumkalium (47 mEq/L) är indikatorer på behovet av dialys. Dialys krävs vanligen 2 eller 3 gånger dagligen i 13-18 dagar för att återställa njurfunktionen och urinflödet. Alla typer av njurersättningsbehandling (intermittent hemodialys, kontinuerlig njurersättningsbehandling och peritonealdialys) bör övervägas beroende på tillgänglighet.
Sepsis
Sepsis är den främsta orsaken till dödlighet vid krosskador. Sårinfektioner, peritonit eller pneumonit och öppna skador bör behandlas aggressivt och högkaloriförbrukning bör påbörjas för att förhindra näringsbrist.
Hyperbar syrebehandling
Hyperbar syrebehandling förhindrar sekundär skada och håller delvis skadad vävnad livskraftig. Den ökar mängden syre som är löst i plasma. Hyperoxia anses ha flera fördelar. Diffusionsradien är större, vilket tillför syre till underperfunderad vävnad. Den orsakar också vasokonstriktion och minskar kapillär transudat och interstitiellt ödem, vilket bromsar utvecklingen till kompartmentsyndrom. Det förhindrar också adhesion av neutrofiler och förebygger sekundära skador. Det är direkt bakteriedödande för anaeroba organismer. Den ökar också fibroblastdifferentieringen, kollagensyntesen och angiogenesen, vilket leder till ökad sårförslutningshastighet i hypoxiska vävnader.
Topisk negativtrycksterapi
Detta har visat sig förbättra sårläkningen. Det har i djurstudier visat sig att det signifikant minskar nivåerna av cirkulerande myoglobin, och därmed stoppas utvecklingen till myglobinurisk akut njursvikt (ARF) och systemiskt krosssyndrom.
Gastrisk pentadecapeptid BPC 157
Det här är ett experimentellt läkemedel som hjälper till med sårläkning. Verkningsmekanismen bygger på dess förmåga att öka retikulin- och kollagenbildningen. Tyvärr är detta inte kommersiellt tillgängligt ännu.
Endpunkt
Oftast vid dag 3 – myoglobin elimineras från urinen.
Vätskeresuscitering:
– 1 till 1.5 l/h för unga vuxna
– 20 cc/kg/h för barn
– 10 cc/kg/h för äldre
Målurinproduktion:
– Vuxna: > 50 cc / h
– Barn: > 50 cc / h
– Barn: > 2 cc/kg/h
Natriumbikarbonat (50 meq/L) tillsätts till varannan eller tredje dextrosflaska för att hålla pH-värdet i urinen > 6,5. Övervaka hela tiden för målurinproduktion.
20% mannitol (1-2 gm/kg kroppsvikt) under 4 timmar.
Om arteriellt blod pH är > 7,45 (sekundärt till bikarbonatadministrering) kan acetazolamid ges som I.V. bolus på 500 mg.
Kayexalat för hyperkalemi – högst 15 G per dag.
Patienter som inte svarar på hydrering och forcerad diures kräver vanligtvis hemodialys. De flesta patienter som presenterar sig med ett initialt serumkreatinin på mer än 1,7 mg/dL och upp till en tredjedel av alla patienter med rabdomyolys kräver hemodialys.
Sjukdomsövervakning, uppföljning och disposition
-
Finns initialt serum-CPK.
-
Kontrollera urinproduktionen varje timme.
-
Kontrollera pH i urinen varje timme.
-
Arteriella blodgaser var 4:e timme
-
Seriella elektrolyter var 6:e timme
-
BUN och kreatinin var 8:e timme
-
Kompartmenttryck var 4:e timme
-
Invasiv övervakning (central linje och lungartärkateter) kan krävas hos patienter med hjärt- och lungsjukdom.
.
Intensivvårdsstöd kan krävas vid komplikationer av crush-syndrom. Patienter som blir oliguriska eller anuriska kommer sannolikt att behöva dialys. Patienter med akut njursvikt kan kräva långvarig dialys och kan behöva uppföljning.
Patofysiologi
Patofysiologin börjar med muskelskada och muskelcellsdöd.
-
Omedelbar cellförstöring.
-
Direkt tryck på muskelceller: Det direkta trycket gör att muskelcellerna blir ischemiska. Anaerob metabolism uppstår, vilket genererar mjölksyra. Ischemin gör att cellmembranen läcker.
-
Kärlkompromiss: Stora kärl komprimeras, vilket leder till att muskelvävnaden förlorar sin blodtillförsel.
-
Skadadad muskelvävnad frigör toxiner. Krossningskraften kan fungera som en skyddsmekanism som förhindrar att dessa toxiner når den centrala cirkulationen.
-
Efter extrudering utövar toxinerna sina effekter systemiskt.
Aminosyror och andra organiska syror – acidos, aciduri och dysrytmi
Kreatinfosfokinas – markörer för krosskada
Fria radikaler, superoxider, peroxider – bildas när syre återinförs i ischemisk vävnad
Histamin – vasodilation, bronkokonstriktion
Mjölksyra – bidrar i hög grad till acidos och dysrytmier
Leukotriener – lungskador (adult respiratory distress syndrome) och leverskador
Lysozymer
Myoglobin – fäller ut i njurtuberkulos, särskilt vid acidos med lågt pH i urinen; leder till njursvikt
Nitric oxide – orsakar vasodilatation, vilket förvärrar den hemodynamiska chocken
Phosphate – hyperphosphatemia orsakar utfällning av serumkalcium, vilket leder till hypokalcemi och dysrytmier
Potassium – hyperkalemi orsakar dysrytmier
Prostaglandins – vasodilation, lungskador
Puriner (urinsyra) – kan orsaka ytterligare njurskador
Thromboplastin – disseminerad intravaskulär koagulation
-
Tredje mellanslag. Läckande cellmembran och kapillärer gör att intravaskulära vätskor ansamlas i skadad vävnad.
-
Kompartmentsyndrom
-
Tiden till skada och celldöd varierar med den krossande kraften.
-
Skelettmuskulaturen kan tolerera ischemi i upp till 2 timmar utan permanent skada, reversibel cellskada uppstår efter 2-4 timmar och efter 6 timmar börjar irreversibel vävnadsnekros.
-
Direkt skada från krosskrafterna resulterar i cellmembransvikt och öppning av intracellulära natrium- och kalciumkanaler.
-
Detta flyttar kalcium och natrium in i hypoxiska celler och skadar myofibrillära proteiner och resulterar i förvärrad cellmembrandysfunktion och frisättning av ATP-hämmande nukleaser.
-
Knäckningsskador kan orsaka hypovolemi genom blödningsvolymförlust och den snabba förskjutningen av extracellulär volym in i de skadade vävnaderna.
-
Akut njursvikt orsakas av hypoperfusion i njurarna Detta kan förvärras av gipsbildning och mekanisk blockering av nefronerna genom myoglobin.
-
Reperfusion leder till ökad neutrofil aktivitet och frisättning av fria radikaler. Superoxid och väteperoxid reagerar för att bilda hydroxylradikalen (OH), som skadar cellulära molekyler och orsakar en lipidperoxidation. vilket leder till cellmembranförstöring och celllys.
-
Reperfusion frigör också kalium, fosfor och myoglobin. Myoglobin ansvarar för den ARF som kan uppstå vid syndromet.
Epidemiologi
Rhabdomyolys förekommer hos upp till 85 % av patienter med traumatiska skador.
10-50 % av patienterna med rhabdomyolys utvecklar ARF.
Patienter med rhabdomyolysinducerad njursvikt har en mortalitet på cirka 20 %.
Dödligheten är högre hos patienter med multiorgandysfunktionssyndrom.
Offer för naturkatastrofer rapporteras ha 20 % incidens av krosskador.
40 % av de som överlevt en räddning rapporteras ha krosskador.
Prognos
-
Krossad torso – Ökar dödligheten
-
Förekomst av ”dödlig triad av trauma” (acidos, koagulopati, hypotermi) -Ökar dödligheten
-
Utveckling av ARF (urinproduktion <20 mL/h, urea >40 mg/dL och kreatinin >200 mmol/L) – Ökar dödligheten
-
Fysiologiska och anatomiska poängsystem – Ökar dödligheten
-
Antal krossade lemmar (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100 %) – sannolikhet för utveckling av ARF
-
Initial serum CK > 5000 U/L – Sannolikhet för utveckling av ARF och behov av hemodialys
-
Dehydrering vid presentation – Sannolikhet för utveckling av ARF
-
Serum fosfor – Sannolikhet för utveckling av ARF
-
Serumbikarbonat < 17 mmol/L – Sannolikhet för utveckling av ARF
-
Höjd urea- och kreatininhalt vid presentation – Sannolikhet för utveckling av ARF och behov av hemodialys
-
Hypokalcemi – Sannolikhet för utveckling av ARF
-
Höjd toppvärde av serumurinsyra – Sannolikhet för utveckling av ARF
-
Serumalbumin – Under normalt – Allmänt hälsotillstånd och känslighet för ARF
-
Hyperkalemi (+ hypokalcemi) – K > 7 mEq/L – Risk för arytmier och hjärtstillestånd (tidigt tecken) och prediktor för utveckling av ARF
-
Serumlaktat – Över det normala – Förekomst av mjölkacidos
-
Serum vs. Urinmyoglobin/tid – Kliniskt förlopp av crush-syndromet
-
Mikroalbuminemi – Sannolikhet för utveckling av ARF
-
Serumamylas – Ischemi i tarmen och möjlig utveckling av SIRS
Speciella överväganden för omvårdnadspersonal och personal inom allierad vård.
N/A
Vad finns det för bevis?
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. ”Crush injuries and crush syndrome – a review. Del 1: den systemiska skadan”. Trauma. vol. 12. 2010. 69-88.
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. ”Crush injuries and crush syndrome – a review. Del 2: den lokala skadan”. Trauma. vol. 12. 2010. 133-48.
Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. ”Management of crush-related injuries after disasters”. N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.
Michaelson, M. ”Crush injury and crush syndrome”. World J Surg. vol. 16. 1992.