Descripción del problema
La lesión por aplastamiento es una lesión directa resultante del aplastamiento.
El síndrome de aplastamiento es la manifestación sistémica del daño de las células musculares resultante de la presión o el aplastamiento.
Descrito inicialmente por Bywaters y Beall en 1941en un paciente que inicialmente parecía estar ileso pero que posteriormente murió de insuficiencia renal.
Lesión por aplastamiento: Compresión de las extremidades u otras partes del cuerpo que provoca hinchazón muscular y/o alteraciones neurológicas.
Síndrome de aplastamiento: Lesión por aplastamiento con manifestaciones sistémicas. Las manifestaciones sistémicas son causadas por una rabdomiólisis traumática debida a una lesión por reperfusión muscular cuando se liberan las fuerzas de compresión sobre los tejidos.Esto puede causar una lesión tisular local, disfunción orgánica y anormalidades metabólicas, incluyendo acidosis, hipercalemia e hipocalcemia.
Características clínicas
Pueden presentarse algunos o todos los signos y síntomas clínicos siguientes:
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Instabilidad cardiovascular
Hipotensión y shock hipovolémico. Esto puede deberse al desplazamiento masivo de líquido desde el espacio del líquido extracelular hacia las células dañadas o a las lesiones asociadas que provocan la pérdida de sangre.
Arritmia e inotropía negativa secundaria a la hiperpotasemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia
Miocardiopatía
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Insuficiencia renal
Secundaria al shock circulatorio y a la depleción de volumen intravascular que provoca isquemia cortical renal.
La liberación de mioglobina, urato, fosfato y purina por parte de las células musculares provoca la precipitación en los túbulos contorneados distales, causando obstrucción tubular.
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Acidosis metabólica con acidosis láctica
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Coagulopatía intravascular diseminada
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Hipotermia
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Mioglobinuria
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Lesión e hinchazón de la piel
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Parálisis y parestesias
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Las pulsaciones pueden estar presentes o no.
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Síndrome compartimental
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Lesión pulmonar aguda / SDRA
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Puntos clave del manejo
Encuesta primaria centrada en vía aérea, respiración y circulación.
Establecer el acceso intravenoso e iniciar la reanimación con líquidos antes de liberar la extremidad aplastada, especialmente si el tiempo de atrapamiento es > 4 horas.
Si la extricación es imposible, se recomienda el uso a corto plazo de un torniquete en la extremidad afectada hasta que se pueda obtener un acceso intravenoso.
Se debe evitar la amputación aguda de la extremidad hasta que la extricación sea imposible.
Continuar con la reanimación con líquidos mientras se inicia el traslado a un centro médico.
Monitorear la extremidad aplastada en busca de las 5 P’s: Dolor, Palidez, Parestesia, Dolor con el movimiento pasivo y Palidez.
Combatir la hipotensión con una hidratación agresiva.
Es importante prevenir la insuficiencia renal. Se recomienda la diuresis alcalina y la terapia con manitol. También se recomienda la hemodiálisis en caso de insuficiencia renal aguda.
Las anomalías electrolíticas (hipopotasemia / hipocalcemia / hiperfosfatemia) deben vigilarse y tratarse adecuadamente.
Se recomienda la monitorización de arritmias cardíacas.
La corrección de la acidosis con alcalinización de la orina es fundamental.
También se recomienda la monitorización del síndrome compartimental. Si está presente, debe tratarse con una fasciotomía. Las fasciotomías no deben realizarse si el síndrome compartimental ha estado presente durante > 24 horas.
Las heridas abiertas deben tratarse con antibióticos, toxoide tetánico y desbridamiento del tejido necrótico.
La oxigenoterapia hiperbárica puede ser útil.
Manejo de urgencia
El manejo del síndrome de aplastamiento debe centrarse en la prevención de las complicaciones sistémicas del síndrome. Es importante entender la fisiopatología del proceso y tratar en consecuencia.
Extracción
La extracción debe ser rápida ya que el tiempo de atrapamiento de una extremidad es directamente proporcional al desarrollo del síndrome de aplastamiento. Deben iniciarse las medidas de soporte vital básico con la evaluación de la vía aérea, la respiración y la circulación, especialmente el establecimiento de un acceso intravenoso. Si es posible, debe iniciarse la reanimación con líquidos antes de la extracción, especialmente en los miembros atrapados > 4 horas. También debe prestarse atención a la posibilidad de lesiones concomitantes (fracturas, daños en los órganos, lesiones en la columna vertebral y hemorragias evidentes). Debe iniciarse un flujo elevado de oxígeno y trasladar al paciente a un centro médico lo antes posible.
La aplicación de torniquetes durante más de 2 horas puede provocar rabdomiólisis y daños neurovasculares, por lo que el consenso actual es evitar el uso de torniquetes. La aplicación de torniquetes tiene algunas ventajas teóricas, especialmente en los pacientes en los que no se puede obtener un acceso intravenoso antes de extraer el miembro atrapado. Los torniquetes pueden retrasar la aparición del síndrome de reperfusión en una extremidad aplastada, así como controlar la hemorragia. Pero si se aplican, los torniquetes no deben soltarse antes de que se disponga de instalaciones médicas.
Se debe intentar por todos los medios preservar la extremidad aplastada. Las amputaciones deben considerarse sólo como una medida para salvar la vida. Si la extracción es imposible, la amputación antes de la liberación de la fuerza de aplastamiento retrasaría la aparición del síndrome de reperfusión y los efectos sistémicos del síndrome de aplastamiento.
Reanimación con líquidos
El acceso intravenoso y la reanimación con líquidos es el pilar del tratamiento. Esto debe comenzar antes del inicio del síndrome de extricación y reperfusión. Se recomienda una reanimación agresiva con solución salina normal caliente para revertir la acidosis metabólica, mejorar la cascada de coagulación y prevenir la insuficiencia renal. Debe evitarse el lactato de Ringer, ya que contiene potasio. Debe evitarse la dextrosa hasta la resolución del shock y el establecimiento de la normovolemia. Debe insertarse una sonda Foley lo antes posible.
Algunas pautas generales para la reanimación con líquidos:
– 1 a 1,5 l/h para adultos jóvenes
– 20 cc/kg/h para niños
– 10 cc/kg/h para ancianos
Objetivo de diuresis
– Adultos: > 50cc/h
– Niños: > 2cc/kg/h
Algoritmo para el manejo de las lesiones por aplastamiento
Durante la extricación
Esta puede durar 4-6 horas o más. Inicie la administración de líquidos intravenosos (preferiblemente solución salina normal) a 1L/h.
Después de la extricación:
Prepárese para el traslado al hospital.
Inserte la monitorización invasiva (vía central y vía arterial) y la sonda de Foley. Vigilar estrechamente la presión arterial y la diuresis.
Continuar la reanimación con suero salino normal a 1L/h.
Una vez conseguida la normovolemia, alternar con solución de dextrosa al 5%.
Algunas pautas generales para la reanimación con líquidos:
– 1 a 1,5 l/h para adultos jóvenes
– 20 cc/kg/h para niños
– 10 cc/kg/h para ancianos
Objetivo de diuresis
– Adultos: > 50 cc/h
– Niños: > 2 cc/kg/h
Después del ingreso hospitalario:
Se añade bicarbonato sódico (50 meq/L) a cada segundo o tercer frasco de dextrosa para mantener el pH de la orina > 6,5. Monitorizar la diuresis objetivo en todo momento.
Después de la evidencia de una diuresis adecuada:
Empezar con manitol al 20% (1-2 gm/kg de peso corporal) durante 4 horas.
La diuresis debe mantenerse en 8 L/día (excepto en ancianos) y puede requerir infusión de 12 L/día.
Alcalosis metabólica:
Si el pH de la sangre arterial es > 7,45 (secundario a la administración de bicarbonato) puede administrarse acetazolamida en forma de bolo intravenoso de 500 mg.
Corregir agresivamente las anomalías electrolíticas:
La hipercalemia, la hiperfosfatemia y la hipocalcemia deben tratarse agresivamente.
Punto final:
Por lo general, al tercer día la mioglobina se elimina de la orina.
Precaución:
El manitol no debe administrarse a pacientes con anuria.
La brecha osmolar en sangre debe mantenerse por debajo de 55 mOsm/kg (menos de 1000 mg/d de manitol en sangre).
La dosis de manitol debe mantenerse por debajo de 200 g/d (conduce a insuficiencia renal aguda en dosis más altas).
Diagnóstico
Criterios de diagnóstico
El diagnóstico precoz es crucial en los pacientes, especialmente si desarrollan rabdomiólisis. Los pacientes que sufren lesiones de tejidos blandos o lesiones por isquemia-reperfusión corren el riesgo de desarrollar rabdomiólisis, mioglobinuria e insuficiencia renal. Los pacientes pueden presentar extremidades dolorosas e hinchadas y deben ser vigilados para detectar el síndrome compartimental. La exploración física suele ser difícil y poco fiable. La orina oscura y de color té que da positivo en la prueba de sangre a pesar de la ausencia de glóbulos rojos en la microscopía es sugestiva de mioglobinuria y rabdomiólisis.
Los pacientes que se cree que están en riesgo sobre la base de la historia y el examen físico deben tener su producción de orina monitoreada y los niveles de creatina quinasa en suero en serie. Otras pruebas importantes son el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, el ácido úrico, el potasio, el fósforo y el calcio.
La liberación de mioglobina en la circulación es un indicador importante de una lesión muscular significativa. Los niveles normales son inferiores a 85 ng/ml (pero depende de los valores normales del laboratorio). Inicialmente los valores de mioglobina en suero son más altos que los de orina. Una vez que la mioglobina se elimina del cuerpo, estos resultados se invierten. Por lo tanto, es mejor seguir estos dos valores durante el proceso de la enfermedad. Los valores de creatinina fosfocinasa son un marcador de daño muscular y pueden ser muy elevados en las lesiones por aplastamiento.
Valores normales de laboratorio
Las alteraciones de laboratorio que se suelen observar son:
Creatina quinasa > 10,000 U/L
Oliguria (producción de orina) < 400 mL/24 hrs
Nitrógeno ureico en sangre > 40 mg/dL
Creatinina sérica > 2 mg/dL
Ácido úrico > 8 mg/dL
Potasio > 6 meq/L
Fósforo > 8 mg/dL
Calcio < 8 mg/dL
Valores normales
Creatina quinasa: 8-150 U/L
Nitrógeno ureico en sangre: 7-20 mg/dL
Creatinina sérica: 0,5-1,4 mg/dL
Ácido úrico: 2,0-7,5 mg/dL
Potasio: 3,5-5,3 meq/l
Fósforo: 2,5-4,8 mg/dL
Calcio: 8,8-10,3 mg/dL
La liberación de mioglobina en la circulación es un indicador importante de lesión muscular significativa. Los niveles normales son inferiores a 85 ng/ml (pero depende de los valores normales del laboratorio). Inicialmente los valores de mioglobina en suero son más altos que los de orina. Una vez que la mioglobina se elimina del cuerpo, estos resultados se invierten. Por lo tanto, es mejor seguir estos dos valores durante el proceso de la enfermedad.
Los valores de creatinina fosfoquinasa son un marcador de daño muscular y pueden ser muy elevados en las lesiones por aplastamiento.
Otros posibles diagnósticos
Síndrome de lisis tumoral
Golpe de calor
Rabdomiólisis por esfuerzo
Lesión eléctrica de altatensión
Pruebas de diagnóstico
Miglobina en suero y orina
Creatinina fosfoquinasa
Prueba de orina estándar (la orina hemopositiva en ausencia de glóbulos rojos sugiere mioglobinuria. Esta prueba es positiva sólo en el 50% de los casos, por lo que una tira reactiva de orina normal no descarta la mioglobinuria).
Tratamiento específico
Extracción
La extracción debe ser rápida ya que el tiempo de atrapamiento de una extremidad es directamente proporcional al desarrollo del síndrome de aplastamiento. Deben iniciarse las medidas de soporte vital básico con la evaluación de la vía aérea, la respiración y la circulación, especialmente el establecimiento de un acceso intravenoso. Si es posible, debe iniciarse la reanimación con líquidos antes de la extracción, especialmente en los miembros atrapados > 4 horas. También debe prestarse atención a la posibilidad de lesiones concomitantes (fracturas, daños en los órganos, lesiones en la columna vertebral y hemorragias evidentes). Debe iniciarse un flujo elevado de oxígeno y trasladar al paciente a un centro médico lo antes posible.
La aplicación de torniquetes durante > 2 horas puede causar rabdomiólisis y daños neurovasculares. y por ello el consenso actual es evitar el uso de torniquetes. La aplicación de torniquetes tiene algunas ventajas teóricas, especialmente en los pacientes en los que no se puede obtener un acceso intravenoso antes de la extracción del miembro atrapado. Los torniquetes pueden retrasar la aparición del síndrome de reperfusión en una extremidad aplastada, así como controlar la hemorragia. Pero si se aplican, los torniquetes no deben soltarse antes de que se disponga de instalaciones médicas.
Se debe intentar por todos los medios preservar la extremidad aplastada. Las amputaciones deben considerarse sólo como una medida para salvar la vida. Si la extracción es imposible, la amputación antes de la liberación de la fuerza de aplastamiento retrasaría la aparición del síndrome de reperfusión y los efectos sistémicos del síndrome de aplastamiento.
Reanimación con líquidos
El acceso intravenoso y la reanimación con líquidos es el pilar del tratamiento. Esto debe comenzar antes del inicio del síndrome de extricación y reperfusión. Se recomienda una reanimación agresiva con solución salina normal caliente para revertir la acidosis metabólica, mejorar la cascada de coagulación y prevenir la insuficiencia renal. Debe evitarse el lactato de Ringer, ya que contiene potasio. Debe evitarse la dextrosa hasta la resolución del shock y el establecimiento de la normovolemia. Debe insertarse una sonda Foley lo antes posible.
Algunas pautas generales para la reanimación con líquidos:
– 1 a 1,5 l/h para adultos jóvenes
– 20 cc/kg/h para niños
– 10 cc/kg/h para ancianos
Objetivo de diuresis
– Adultos: > 50 cc/h
– Niños: > 2 cc/kg/h
Durante la extricación
Puede durar 4-6 horas o más. Comenzar con líquidos intravenosos (preferiblemente solución salina normal) a 1L/h.
Después de la extricación
Preparar el traslado al hospital.
Instalar monitorización invasiva (vía central y vía arterial) y sonda de Foley. Vigilar estrechamente la presión arterial y la diuresis.
Continuar la reanimación con suero salino normal a 1L/h.
Una vez conseguida la normovolemia, alternar con solución de dextrosa al 5%.
Algunas pautas generales para la reanimación con líquidos:
– 1 a 1,5 l/h para adultos jóvenes
– 20 cc/kg/h para niños
– 10 cc/kg/h para ancianos
Objetivo de diuresis
– Adultos: > 50 cc/h
– Niños: > 2 cc/kg/h
Después del ingreso hospitalario
Se añade bicarbonato sódico (50 meq/L) a cada segundo o tercer frasco de dextrosa para mantener el pH de la orina > 6,5. Monitorizar la diuresis objetivo en todo momento.
Después de la evidencia de una diuresis adecuada:
Empezar con manitol al 20% (1-2 gm/kg de peso corporal) durante 4 horas.
La diuresis debe mantenerse en 8 L/día (excepto en ancianos) y puede requerir una infusión de 12 L/día.
El tanitol también tiene la capacidad de disminuir la presión intracompartimental en las extremidades aplastadas.
El tanitol no debe administrarse a pacientes anúricos y debe iniciarse después de documentar la diuresis.
El tanitol también elimina los radicales libres del oxígeno y puede ayudar a prevenir el daño del parénquima renal y de los músculos cardíacos y esqueléticos que puede producirse durante la reperfusión.
Alcalosis metabólica
Si el pH de la sangre arterial es > 7,45 (secundario a la administración de bicarbonato) puede administrarse acetazolamida en forma de bolo I.V. de 500 mg.
Anomalías electrolíticas
La hiperpotasemia, la hiperfosfatemia y la hipocalcemia deben tratarse de forma agresiva.
Recalentamiento
Los pacientes que han sido atrapados tienen un alto riesgo de hipotermia tanto primaria como secundaria. Aunque la hipotermia puede ser protectora, las temperaturas centrales extremadamente bajas se han asociado a anomalías de la coagulación, hipercalemia y arritmias cardíacas. Los estudios han demostrado que un recalentamiento menos agresivo se asocia a un aumento de la mortalidad. Deben emplearse métodos agresivos de recalentamiento lo antes posible (fluidos intravenosos calientes, mantas de aire caliente, lámparas de calor, gases respiratorios calentados, lavado vesical y peritoneal, enemas calientes y, en última instancia, bypass cardiopulmonar en casos de hipotermia profunda).
Analgesia
El dolor suele ser un signo tardío. (Al principio, los miembros aplastados sólo son ligeramente dolorosos debido a la neuropraxia y pueden enmascarar síndromes compartimentales)
Los aglutinantes de potasio
La hiperpotasemia es una de las complicaciones más mortales de las lesiones por aplastamiento. El poliestireno sulfonato de sodio debe administrarse por vía oral o rectal para prevenir la hiperpotasemia durante la reperfusión. La dosis habitual utilizada es de 15 g al día.
Alopurinol
El alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa y también reduce la producción de radicales libres de oxígeno. La reducción de la producción de ácido úrico también puede ser protectora y puede ayudar a prevenir la lesión del parénquima renal.
Otros diuréticos
Se han utilizado otros diuréticos (furosemida, dopamina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) con un éxito muy limitado.
Amilorida: es un diurético ahorrador de potasio que inhibe el intercambio sodio-hidrógeno y sodio-calcio. La reducción del calcio intracelular mejora la recuperación contráctil y metabólica durante la reperfusión post-isquémica.
Benzamil: un análogo de la amilorida que es aún más potente en su capacidad para bloquear el intercambio sodio-calcio
Calcio
La hipocalcemia es frecuente. El calcio administrado se secuestra rápidamente en el músculo lesionado y no corrige el calcio sérico. Además, a medida que la enfermedad progresa y los miocitos mueren, el calcio se libera en la circulación sistémica, provocando una hipercalcemia de rebote. Por lo tanto, no se recomienda la corrección de la hipocalcemia ni la administración de calcio a menos que sea necesario para las arritmias cardíacas y la hipercalcemia.
Diálisis y hemofiltración
La oliguria o la anuria que responden al tratamiento, la fluidoterapia, la sobrecarga de volumen y un aumento del potasio sérico (47 mEq/L) son indicadores de la necesidad de diálisis. La diálisis suele ser necesaria 2 o 3 veces al día durante 13-18 días para restaurar la función renal y el flujo de orina. Deben considerarse todos los tipos de terapia de sustitución renal (hemodiálisis intermitente, terapia de sustitución renal continua y diálisis peritoneal) en función de la disponibilidad.
Sepsis
La septicemia es la principal causa de mortalidad por lesión por aplastamiento. Las infecciones de las heridas, la peritonitis o la neumonitis y las lesiones abiertas deben tratarse de forma agresiva y debe iniciarse una alimentación hipercalórica para prevenir las deficiencias nutricionales.
Oxigenoterapia hiperbárica
La oxigenoterapia hiperbárica previene las lesiones secundarias y mantiene viable el tejido parcialmente lesionado. Aumenta la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma. Se cree que la hiperoxia tiene varios beneficios. El radio de difusión es mayor, suministrando oxígeno a los tejidos infrautilizados. También provoca vasoconstricción y reduce el transudado capilar y el edema intersticial, lo que retrasa la progresión hacia el síndrome compartimental. También evita la adhesión de neutrófilos y previene las lesiones secundarias. Es directamente bactericida para los organismos anaerobios. También mejora la diferenciación de los fibroblastos, la síntesis de colágeno y la angiogénesis, lo que conduce a un aumento de las tasas de cierre de las heridas en los tejidos hipóxicos.
Terapia de presión negativa tópica
Se ha demostrado que mejora la curación de las heridas. Se ha comprobado en estudios con animales que disminuye significativamente los niveles de mioglobina circulante y, por tanto, se detiene la progresión hacia la insuficiencia renal aguda (IRA) mioglobinúrica y el síndrome de aplastamiento sistémico.
Pentadecapéptido gástrico BPC 157
Es un fármaco experimental que ayuda a la cicatrización de las heridas. El mecanismo de acción se basa en su capacidad para aumentar la reticulina y la formación de colágeno. Desgraciadamente, todavía no está disponible comercialmente.
Punto final
Por lo general, al tercer día – la mioglobina se elimina de la orina.
Refuerzo de líquidos:
– 1 a 1.5 l/h para adultos jóvenes
– 20 cc/kg/h para niños
– 10 cc/kg/h para ancianos
Objetivo de diuresis:
– Adultos: > 50 cc/h
– Niños: > 2 cc/kg/h
Se añade bicarbonato sódico (50 meq/L) a cada segundo o tercer frasco de dextrosa para mantener el pH de la orina > 6,5. Controlar la diuresis objetivo en todo momento.
Manitol al 20% (1-2 gm/kg de peso corporal) durante 4 horas.
Si el pH de la sangre arterial es > 7,45 (secundario a la administración de bicarbonato) puede administrarse acetazolamida en forma de bolo I.V. de 500 mg.
Kayexalato para la hipercalemia – máximo de 15G al día.
Los pacientes que no responden a la hidratación y a la diuresis forzada suelen requerir hemodiálisis. La mayoría de los pacientes que presentan una creatinina sérica inicial de más de 1,7 mg/dL y hasta un tercio de todos los pacientes con rabdomiólisis requieren hemodiálisis.
Monitoreo de la enfermedad, seguimiento y disposición
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Obtener la CPK sérica inicial.
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Monitorear la diuresis cada hora.
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Monitorear el pH de la orina cada hora.
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Gasometría arterial cada 4 horas
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Electrolitos seriados cada 6 horas
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BUN y creatinina cada 8 horas
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Presiones de compartimento cada 4 horas
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Puede ser necesaria la monitorización invasiva (vía central y catéter de la arteria pulmonar) en pacientes con enfermedad cardíaca y pulmonar.
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Puede ser necesario el apoyo de cuidados intensivos para las complicaciones del síndrome de aplastamiento. Es probable que los pacientes que se vuelvan oligúricos o anúricos requieran diálisis. Los pacientes con insuficiencia renal aguda pueden requerir diálisis prolongada y pueden necesitar seguimiento.
Patofisiología
La fisiopatología comienza con la lesión muscular y la muerte de las células musculares.
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Disrupción celular inmediata.
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Presión directa sobre las células musculares: La presión directa hace que las células musculares se vuelvan isquémicas. Se produce un metabolismo anaeróbico que genera ácido láctico. La isquemia provoca la fuga de las membranas celulares.
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Compromiso vascular: Los grandes vasos se comprimen, lo que provoca la pérdida de suministro de sangre al tejido muscular.
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El tejido muscular lesionado libera toxinas. La fuerza de aplastamiento puede servir como mecanismo de protección, impidiendo que estas toxinas lleguen a la circulación central.
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Después de la extirpación las toxinas ejercen sus efectos sistémicamente.
Aminoácidos y otros ácidos orgánicos – acidosis, aciduria y disritmia
Creatina fosfocinasa – marcadores de lesión por aplastamiento
Radicales libres, superóxidos, peróxidos – formados cuando el oxígeno se reintroduce en el tejido isquémico
Histamina – vasodilatación, broncoconstricción
Ácido láctico – contribuye en gran medida a la acidosis y a las disritmias
Leucotrienos – lesión pulmonar (síndrome de dificultad respiratoria del adulto) y lesión hepática
Lisozimas
Mioglobina – se precipita en los túbulos renales, especialmente en el entorno de la acidosis con un pH urinario bajo; conduce a la insuficiencia renal
Oxido nítrico – provoca vasodilatación, lo que empeora el shock hemodinámico
Fosfato – la hiperfosfatemia provoca la precipitación del calcio sérico, lo que conduce a la hipocalcemia y a las disritmias
Potasio – la hipercalemia provoca disritmias
Prostaglandinas – vasodilatación, lesión pulmonar
Purinas (ácido úrico) – pueden causar más daño renal
Tromboplastina – coagulación intravascular diseminada
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Tercera separación. La fuga de las membranas celulares y de los capilares hace que los líquidos intravasculares se acumulen en el tejido lesionado.
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Síndrome compartimental
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El tiempo que transcurre hasta la lesión y la muerte celular varía según la fuerza de aplastamiento implicada.
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El músculo esquelético puede tolerar la isquemia hasta 2 horas sin sufrir lesiones permanentes, el daño celular reversible se produce a las 2-4 horas y a las 6 horas comienza la necrosis tisular irreversible.
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La lesión directa de las fuerzas de aplastamiento provoca el fallo de la membrana celular y la apertura de los canales intracelulares de sodio y calcio.
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Esto desplaza el calcio y el sodio hacia las células hipóxicas y daña las proteínas de las miofibrillas y da lugar a un empeoramiento de la disfunción de la membrana celular y a la liberación de nucleasas inhibidoras del ATP.
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La lesión por aplastamiento puede causar hipovolemia por la pérdida de volumen hemorrágica y el rápido desplazamiento del volumen extracelular hacia los tejidos dañados.
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La insuficiencia renal aguda está causada por la hipoperfusión de los riñones Esto puede empeorar por la formación de yeso y el bloqueo mecánico de las nefronas por la mioglobina.
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La reperfusión conduce a un aumento de la actividad de los neutrófilos y a la liberación de radicales libres. El superóxido y el peróxido de hidrógeno reaccionan para formar el radical hidroxilo (OH), que daña las moléculas celulares y provoca una peroxidación lipídica. que conduce a la destrucción de la membrana celular y a la lisis celular.
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La reperfusión también libera potasio, fósforo y mioglobina. La mioglobina es responsable del FRA que puede producirse con el síndrome.
Epidemiología
La rabdomiólisis se produce hasta en el 85% de los pacientes con lesiones traumáticas.
El 10-50% de los pacientes con rabdomiólisis desarrollan FRA.
Los pacientes con insuficiencia renal inducida por rabdomiólisis tienen una mortalidad de aproximadamente el 20%.
La mortalidad es mayor en los pacientes con síndrome de disfunción multiorgánica.
Se informa de que las víctimas de desastres naturales tienen una incidencia del 20% de lesiones por aplastamiento.
Se informa de que el 40% de los supervivientes de extricación tienen lesiones por aplastamiento.
Pronóstico
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Torso aplastado – Aumenta las tasas de mortalidad
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Presencia de la «tríada letal del traumatismo» (acidosis, coagulopatía, hipotermia) -Aumenta las tasas de mortalidad
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Desarrollo de IRA (diuresis <20 mL/h, urea >40 mg/dL y creatinina >200 mmol/L) -Aumenta las tasas de mortalidad
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Sistemas de puntuación basados en la fisiología y la anatomía -Aumenta las tasas de mortalidad
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Número de miembros aplastados (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100%) – Probabilidad de desarrollar FRA
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CK sérica inicial > 5000 U/L – Probabilidad de desarrollar FRA y necesidad de hemodiálisis
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Deshidratación en la presentación – Probabilidad de desarrollar FRA
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Fósforo sérico fósforo – Probabilidad de desarrollar FRA
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Bicarbonato sérico < 17 mmol/L – Probabilidad de desarrollar FRA
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Subida de urea y creatinina en la presentación – Probabilidad de desarrollar FRA y necesidad de hemodiálisis
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Hipocalcemia – Probabilidad de desarrollar FRA
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Ácido úrico sérico máximo elevado – Probabilidad de desarrollar FRA
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Albúmina sérica – Por debajo de lo normal – Estado de salud general y susceptibilidad al FRA
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Hipercalemia (+ hipocalcemia) – K > 7 mEq/L – Riesgo de arritmias y paro cardíaco (signo precoz) y predictor de desarrollo de FRA
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Lactato sérico – Por encima de lo normal – Presencia de acidosis láctica
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Mioglobina sérica vs. orina/tiempo mioglobina/tiempo en orina – Evolución clínica del síndrome de aplastamiento
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Microalbuminemia – Probabilidad de desarrollar FRA
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Amilasa sérica – Isquemia intestinal y posible desarrollo de SIRS
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Consideraciones especiales para los profesionales de enfermería y afines.
N/A
¿Cuál es la evidencia?
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. «Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 1: the systemic injury». Trauma. vol. 12. 2010. pp. 69-88.
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. «Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 2: the local injury». Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.
Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. «Management of crush-related injuries after disasters». N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.
Michaelson, M. «Crush injury and crush syndrome». World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.