Mivacurium is a potent benzylisoquinoline, nondepolarizing neuromuscular blocking drug.The Pseudocholinesterase enzyme deficiency は、非極性の強い神経筋遮断薬です。 0.15～0.2mg/kgの推奨静脈内投与で2～2.5分以内に気管挿管状態が得られ、予測される作用時間は15～25分であり、気管挿管を要する短時間の処置に最適な薬剤である … 続きを読む İtはアトラクリウムと構造的に似ているが、ホフマン排泄を受けず、PChEによって速やかに加水分解される。 PChEは肝臓で生成される4量体の糖タンパク質酵素で、サクシニルコリン、ミバクリウム、プロカイン、クロロプロカイン、テトラカイン、コカイン、ヒロインなどに含まれるコリンエステル類を加水分解することができます。 PChEの遺伝子型が正常な患者では、ミバクリウムの作用時間はPChE活性に反比例し、活性が低いと作用時間はわずかに延長する。 PChE活性の低下は、第3染色体長腕の常染色体上の1カ所の変異に関連した遺伝的な原因によって起こることがある。
1つ以上の非定型対立遺伝子の存在によってこの酵素の欠損がある場合、ミバクリウムが適切に代謝されないため、筋麻痺が数時間続くことがある。 遺伝性の非定型プソイドコリンエステラーゼ欠損症には2つの型がある。 ヘテロ接合型の非定型は、25人に1人から480人に1人の割合で発症します（重症度により異なる）。 酵素異常のヘテロ接合体の患者はブロックが50%まで延長する可能性がある。 ホモ接合体の非定型型は、約3200～5000人に1人の割合で発症する。 酵素異常のホモ接合体患者では、持続時間が著しく延長し、少量（例えば0.03mg/kg）でも最大128分の完全麻痺が生じることがある ……………………etc.etc.etc.etc.etc. 患者4は過去に手術を受けたことがなく、家族歴も否定的で、脊髄麻酔の提案も受け入れられませんでした。 ブロック時間は30-35分延長され、術後ケアユニットを必要としなかった。 酵素値はやや低値（961 UI/L）であった。 本症例はheterozygote atypic enzyme defectedと判定された。
PChE 活性は異なる疾患状態や薬物投与によって影響を受けることがある。 生理的な減少は、極端な年齢や妊娠中に起こる可能性がある。 患者1の帝王切開手術時に測定した低酵素値（1017 IU/L）は、2ヶ月後の対照検査で正常範囲内（3124 IU/L）となり、PChE欠損は妊娠によるものと考えるのが正しいことが証明された。
その他の後天的な活性低下の原因としては、腎臓・肝臓疾患、悪性腫瘍、火傷、慢性衰弱・栄養不良、心筋梗塞・心不全、膠原病、粘液水腫、有機リン酸中毒などがある。 患者3は過去に3回、サクシニルコリンを用いた全身麻酔による手術を受けている。 この患者の腎機能は正常であった。 肝機能検査ではアルブミン値の低下（2.1g/dL＝21g/L）が認められ、患者の全身倦怠感（体重43kgのみ）、カロリー摂取量の低下と最近の体重減少歴から明らかな栄養失調の診断と一致した。 しかし，長時間の無呼吸と，これまでの手術では問題がなかったにもかかわらず，この手術では酵素活性が低い（598 IU/L）ことから，栄養失調に伴うPChE欠損症であると思われた． 実は、タンパク質エネルギー栄養失調のヒトの血漿コリンエステラーゼレベルが調査されているのです。 また、活動性クローン病や神経性食欲不振症の患者でも栄養失調によるPChE欠乏症が報告されている。
さらに、酵素の活性を阻害する薬剤には、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤（ネオスチグミン、ピリドスチグミン、フィソスチグミン、およびエドロホニウム）抗コリンエステル（特にエコスロフェート）、細胞毒性薬剤（シクロホスファミドなど）、ステロイド、エステル型局所麻酔剤、ヘキサフロレニウム、パンクロニウム、経口避妊薬などがあります …。
セルトラリンはセロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）で、うつ病の治療に適応があります。 治療的な投与量であれば、副作用はほとんどありません。 セルトラリンは広い治療指数を持ち、三環系抗うつ薬よりも過量投与時の安全性が高いと思われる 。 一方、通常の臨床用抗うつ薬（フルオキセチン、セルトラリン、アミトリプチリン）は、ヒトの血清および赤血球膜上のコリンエステラーゼを阻害する。 阻害作用の強さは、sertraline> amitriptyline>>fluoxetine の順であった。 患者2はうつ病のため3年前からsertraline（100mg/日）を使用していた。 彼は過去に3回サクシニルコリンを用いた全身麻酔の手術を受けた。 しかし，これまでの手術では問題なかったにもかかわらず，この手術では長時間の無呼吸と低い酵素活性（788 IU/L）が認められたことから，セルタリンによる後天性PChE欠損症であると思われた． また、術後3ヶ月の再検査では、精神科医の管理下でsertralineの使用を中止したところ、PChE値（2762 IU/L）は正常値に戻ったことが確認された。 文献調査において、sertralineとpseudocholinesteraseの相互作用を示唆する症例は発見されなかった。
ミバクリウムは、サクシニルコリン投与後にブロックが長引いたという病歴を持つ患者には、おそらく使用すべきではないだろう。 ミバクリウムでブロックが長引いた患者は、自分自身と近親者の血漿コリンエステラーゼの状態をチェックする必要性を助言されるべきです。 患者4の第一近親者の血液サンプルからもPChE活性が900IU/Lより低いことが検出されたが、偶然にも彼らには手術歴がなかった。
臨床医は、ミバクリウムによるブロックが長引く患者にネオスチグミンを投与した場合、患者の血漿コリンエステラーゼ活性が抑制されることを認識するべきである。 したがって、ネオスチグミンの効果が消失するまでは、コリンエステラーゼ活性を測定するために採血を行うべきではない。 4例については、PNS所見とともにPChE異常が疑われた時点で、検査機関に血液を送り、酵素の値を測定している。 現在の酵素活性でミバクリウムの分解を支持した症例は、鎮静、人工呼吸、PNSモニタリングのみで、ネオスチグミンの投与は行わなかった
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