Knusningsskade, knusningssyndrom, traumatisk rehabdomyolyse, muskelreperfusionssyndrom

Beskrivelse af problemet

Knusningsskade er en direkte skade som følge af knusning.

Knusningssyndromet er den systemiske manifestation af muskelcelleskade som følge af tryk eller knusning.

Initialt beskrevet af Bywaters og Beall i 1941 hos en patient, der i første omgang syntes uskadt, men som efterfølgende døde af nyresvigt.

Knusningsskade: Kompression af ekstremiteter eller andre dele af kroppen, der forårsager muskelsvulst og/eller neurologiske forstyrrelser.

Knusningssyndrom: : Knusningsskade med systemiske manifestationer. Systemiske manifestationer skyldes en traumatisk rhabdomyolyse som følge af muskelreperfusionsskade, når kompressionskræfter på vævene frigøres, hvilket kan forårsage lokal vævsskade, organdysfunktion og metaboliske abnormiteter, herunder acidose, hyperkaliæmi og hypokalcæmi.

Kliniske træk

Der kan være nogle eller alle følgende kliniske tegn og symptomer til stede:

• Kardiovaskulær ustabilitet

  Hypotension og hypovolæmisk shock. Dette kan skyldes det massive væskeskift fra det ekstracellulære væskerum ind i de beskadigede celle s eller tilknyttede skader, der forårsager blodtab.

  Arytmi og negativ inotropi sekundært til hyperkaliæmi, hypokalcæmi og hyperfosfatæmi

  Kardiomyopati

• Nyresvigt

  Sekundært til cirkulatorisk chok og intravaskulær volumenudtømning, der fører til iskæmi af nyrekortikalis.

  Muskelcellernes frigivelse af myoglobin, urat, fosfat og purin forårsager udfældning i de distale konvolutterede tubuli, hvilket medfører tubulær obstruktion.

• Metabolisk acidose med mælkesyreacidose

• Dissemineret intravaskulær koagulopati

• Hypothermi

• Myoglobinuri

• Hudskader og hævelser

• Paralyse og paræstesi

• Pulser kan være til stede eller ej.

• Kompartmentsyndrom

• Akut lungeskade / ARDS

Nøglepunkter for håndtering

Primær undersøgelse med fokus på luftveje, vejrtrækning og kredsløb.

Etablering af intravenøs adgang og påbegyndelse af væskeoplivning før frigivelse af den knuste ekstremitet, især hvis indespærringstiden er > 4 timer.

Hvis frigørelse er umulig anbefales kortvarig brug af tourniquet på det berørte lem, indtil der kan opnås intravenøs adgang.

Akut amputation af lemmer bør undgås, indtil frigørelse er umulig.

Fortsæt med væskeoplivning, mens overførsel til en medicinsk facilitet påbegyndes.

Overvåg det knuste lem for de 5 P’er: Smerter, bleghed, paræstesi, smerter ved passiv bevægelse og bleghed.

Bekæmp hypotension med aggressiv hydrering.

Forebyggelse af nyresvigt er vigtig. Alkalisk diurese og mannitolbehandling anbefales. Hæmodialyse anbefales også ved akut nyresvigt.

Elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi/hypokalcæmi/hyperfosfatæmi) skal overvåges og behandles i overensstemmelse hermed.

Overvågning for hjerterytmeforstyrrelser anbefales.

Korrektion af acidose med alkalinisering af urinen er kritisk.

Overvågning for kompartment syndrom anbefales også. Hvis det er til stede, bør det behandles med fasciotomi. Fasciotomi bør ikke udføres, hvis kompartmentsyndromet har været til stede i > 24 timer.

Åbne sår bør behandles med antibiotika, tetanustoksoid og debridement af nekrotisk væv.

Hyperbar oxygenbehandling kan være nyttig.

Nødbehandling

Behandlingen af crush syndrom bør fokusere på at forebygge de systemiske komplikationer af syndromet. Det er vigtigt at forstå processens patofysiologi og behandle i overensstemmelse hermed.

Ekstraktion

Ekstraktion bør ske hurtigt, da tiden for indespærring af et lem er direkte proportional med udviklingen af knusningssyndromet. Der bør påbegyndes grundlæggende livreddende foranstaltninger med vurdering af luftveje, vejrtrækning og kredsløb, især etablering af intravenøs adgang. Hvis det er muligt, bør væskeoplivning påbegyndes før frigørelsen, især for lemmer, der er fastklemt > 4 timer. Opmærksomheden bør også rettes mod muligheden for samtidige skader (frakturer, organskader, rygmarvsskader og tydelige blødninger). Der bør påbegyndes ilt med højt flow, og patienten bør overføres til en medicinsk facilitet så hurtigt som muligt.

Anvendelse af tourniquets i mere end 2 timer kan forårsage rhabdomyolyse og neurovaskulære skader, og derfor er den nuværende konsensus at undgå at anvende tourniquets. Der er nogle teoretiske fordele ved at anvende tourniquets, især hos patienter, hvor der ikke kan opnås intravenøs adgang før frigørelse af det indespærrede lem. Tourniquets kan forsinke indtræden af reperfusionssyndromet i et knust lem samt kontrollere blødningen. Men hvis der anvendes tourniquets, bør de ikke udløses, før der er medicinske faciliteter til rådighed.

Alle forsøg bør gøres for at bevare det knuste lem. Amputationer bør kun overvejes som en livreddende foranstaltning. Hvis frigørelse er umulig, vil amputation før udløsning af den knusende kraft forsinke indtræden af reperfusionssyndromet og de systemiske virkninger af knusningssyndromet.

Væskeoplivning

Intravenøs adgang og væskeoplivning er hovedhjørnestenen i behandlingen. Dette bør påbegyndes før starten af ekstrasion og reperfusionssyndrom. Aggressiv genoplivning med varm normal saltvand anbefales for at vende metabolisk acidose, forbedre koagulationskaskaden og forebygge nyresvigt. Ringer’s Lactate bør undgås, da det indeholder kalium. Dextrose bør undgås, indtil chok er overstået og normovolæmi er opnået. Et Foley-kateter bør indsættes så tidligt som muligt.

Nogle generelle retningslinjer for væskeoplivning:

– 1 til 1,5 l/h til unge voksne

– 20 cc/kg/h til børn

– 10 cc/kg/h til ældre

Målurinproduktion

– Voksne: > 50 cc / h

– Børn: > 50 cc / h

– Børn: > 2cc/kg/h

Algoritme til håndtering af knusningsskader

Under ekstricering

Dette kan vare 4-6 timer eller længere. Påbegynd intravenøs væske (fortrinsvis normal saltvand) med 1 l/h.

Efter ekstricering:

Sørg for overførsel til hospitalet.

Indsæt invasiv overvågning (central linje og arteriel linje) og Foley-kateter. Overvåg blodtryk og urinproduktion nøje.

Fortsæt genoplivning med normal saltvand med 1 L/h.

Når normovolæmi er opnået, skiftes der med 5 % dextroseopløsning.

Nogle generelle retningslinjer for væskeresuscitering:

– 1 til 1,5 l/h til unge voksne

– 20 cc/kg/h til børn

– 10 cc/kg/h til ældre

Mål for urinproduktion

– Voksne: > 50 cc / h

– Børn: > 50 cc / h

– Børn: > 2 cc/kg/h

Efter hospitalsindlæggelse:

Natriumbicarbonat (50 meq/L) tilsættes til hver anden eller tredje dextroseflaske for at holde urinens pH > 6,5. Overvåg til enhver tid for målurinproduktion.

Efter bevis for tilstrækkelig urinproduktion:

Start 20 % mannitol (1-2 gm/kg kropsvægt) over 4 timer.

Urinproduktionen skal holdes på 8 L/dag (undtagen hos ældre) og kan kræve infusion af 12 L/dag.

Metabolisk alkalose:

Hvis arteriel blod pH er > 7,45 (sekundært til bicarbonatadministration) kan acetazolamid gives som en I.V. bolus på 500 mg.

Korriger elektrolytforstyrrelser aggressivt:

Hyperkaliæmi, hyperfosfatæmi og hypokalcæmi skal behandles aggressivt.

Endpunkt:

Usuelt på dag 3 – myoglobin er elimineret fra urinen.

VIGTIGT:

Mannitol bør ikke gives til patienter med anuri.

Blodets osmolære gap bør holdes under 55 mOsm/kg (mindre end 1000 mg/d mannitol i blodet).

Mannitoldosis bør holdes under 200 g/d (fører til akut nyresvigt i højere doser).

Diagnostik

Diagnostiske kriterier

Den tidlige diagnose er afgørende for patienterne, især hvis de udvikler rhabdomyolyse. Patienter, der pådrager sig bløddelsskader eller iskæmi-reperfusionsskader, er i risiko for at udvikle rhabdomyolyse, myoglobinuri og nyresvigt. Patienterne kan præsentere sig med smertefulde, hævede ekstremiteter og bør overvåges med henblik på kompartment syndrom. Fysisk undersøgelse er normalt vanskelig og upålidelig. Mørk, tefarvet urin, der er dipstick-positiv for blod på trods af fraværet af røde blodlegemer ved mikroskopi, tyder på myoglobinuri og rhabdomyolyse.

Patienter, der på baggrund af anamnese og fysisk undersøgelse menes at være i risiko, bør have deres urinproduktion overvåget og serielle kreatinkinaseværdier taget i serier. Andre laboratorier af betydning er serumblodurinstofnitrogen, kreatinin, urinsyre, kalium, fosfor og calcium.

Fremlæggelse af myoglobin i kredsløbet er en vigtig indikator for en betydelig muskelskade. Normale niveauer er mindre end 85 ng/ml (men afhænger af normale laboratorieværdier). I første omgang er serummyoglobinværdierne højere end urinmyoglobinværdierne. Når myoglobin er renset ud af kroppen, vendes disse resultater om. Det er derfor bedst at følge begge disse værdier i løbet af sygdomsforløbet. Kreatininphosphokinaseværdierne er en markør for muskelskader og kan være meget høje ved knusningsskader.

Normale laboratorieværdier

Laboratoriske forstyrrelser, der normalt ses, er:

Kreatinkinase > 10,000 U/L

Oliguri (urinproduktion) < 400 mL/24 timer

Blodurinstofnitrogen > 40 mg/dL

Serumkreatinin > 2 mg/dL

Urikinsyre > 8 mg/dL

Kalium > 6 meq/L

Fosfor > 8 mg/dL

Kalcium < 8 mg/dL

Normale værdier

Kreatinkinase: 8-150 U/L

Blodurinstofnitrogen: 7-20 mg/dL

Serumkreatinin: 0,5-1,4 mg/dL

Urikinsyre: 2,0-7,5 mg/dL

Kalium: 2,0-7,5 mg/dL

Kalium: 3,5-5,3 meq/l

Fosfor: 2,5-4,8 mg/dL

Kalcium: 8,8-10,3 mg/dL

Fremlæggelse af myoglobin i kredsløbet er en vigtig indikator for en betydelig muskelskade. Normale niveauer er mindre end 85 ng/ml (men afhænger af normale laboratorieværdier). I begyndelsen er serummyoglobinværdierne højere end urinmyoglobinværdierne. Når myoglobin er renset ud af kroppen, vendes disse resultater om. Det er således bedst at følge begge disse værdier i løbet af sygdomsforløbet.

Kreatininphosphokinaseværdier er en markør for muskelskader og kan være meget høje ved knusningsskader.

Andre mulige diagnoser

Tumorlysesyndrom

Hedeslag

Højreflekshændelse

Eksertional rhabdomyolysis

Høj-voltage electrical injury

Diagnostiske test

Serum og urin myglobin

Kreatininphosphokinase

Standard urinprøvestik (hæm-positiv urin i fravær af røde blodlegemer tyder på myoglobinurie. Denne test er kun positiv i 50 % af tilfældene, og derfor udelukker en normal urindipstick ikke myoglobinuri).

Specifik behandling

Ekstraktion

Ekstraktion bør ske hurtigt, da tiden for indespærring af et lem er direkte proportional med udviklingen af knusningssyndromet. Der bør iværksættes grundlæggende livreddende foranstaltninger med vurdering af luftveje, vejrtrækning og kredsløb, især etablering af intravenøs adgang. Hvis det er muligt, bør væskeoplivning påbegyndes før frigørelsen, især for lemmer, der er fastklemt > 4 timer. Opmærksomheden bør også rettes mod muligheden for samtidige skader (frakturer, organskader, rygmarvsskader og tydelige blødninger). Der bør påbegyndes ilt med højt flow, og patienten bør overføres til en medicinsk facilitet så hurtigt som muligt.

Anvendelse af tourniquets i > 2 timer kan forårsage rhabdomyolyse og neurovaskulære skader, og derfor er den nuværende konsensus at undgå at anvende tourniquets. Der er nogle teoretiske fordele ved at anvende tourniquets, især hos patienter, hos hvem der ikke kan opnås intravenøs adgang, før det indespærrede lem frigøres. Tourniquets kan forsinke indtræden af reperfusionssyndromet i et knust lem samt kontrollere blødningen. Men hvis de anvendes, bør tourniquets ikke udløses, før der er medicinske faciliteter til rådighed.

Alle forsøg bør gøres for at bevare det knuste lem. Amputationer bør kun overvejes som en livreddende foranstaltning. Hvis frigørelse er umulig, vil amputation før frigørelse af den knusende kraft forsinke indtræden af reperfusionssyndromet og de systemiske virkninger af knusningssyndromet.

Væskeoplivning

Intravenøs adgang og væskeoplivning er hovedhjørnestenen i behandlingen. Dette bør påbegyndes før starten af ekstrasion og reperfusionssyndrom. Aggressiv genoplivning med varm normal saltvand anbefales for at vende metabolisk acidose, forbedre koagulationskaskaden og forebygge nyresvigt. Ringer’s Lactate bør undgås, da det indeholder kalium. Dextrose bør undgås, indtil chok er overstået og normovolæmi er opnået. Et Foley-kateter bør indsættes så tidligt som muligt.

Nogle generelle retningslinjer for væskeoplivning:

– 1 til 1,5 l/h til unge voksne

– 20 cc/kg/h til børn

– 10 cc/kg/h til ældre

Målurinproduktion

– Voksne: > 50 cc / h

– Børn: > 50 cc / h

– Børn: > 2 cc/kg/h

Under udskillelse

Dette kan vare 4-6 timer eller længere. Påbegynd intravenøs væske (fortrinsvis normal saltvand) med 1 l/h.

Efter ekstrasion

Sørg for overførsel til hospitalet.

Indsæt invasiv overvågning (central linje og arteriel linje) og Foley-kateter. Overvåg blodtryk og urinproduktion nøje.

Fortsæt genoplivning med normal saltvand med 1 L/h.

Når normovolæmi er opnået, skiftes der med 5 % dextroseopløsning.

Nogle generelle retningslinjer for væskeresuscitering:

– 1 til 1,5 l/h til unge voksne

– 20 cc/kg/h til børn

– 10 cc/kg/h til ældre

Mål for urinproduktion

– Voksne: > 50 cc / h

– Børn: > 50 cc / h

– Børn: > 2 cc/kg/h

Efter hospitalsindlæggelse

Natriumbicarbonat (50 meq/L) tilsættes til hver anden eller tredje druesukkerflaske for at holde urinens pH > 6,5. Overvåg til enhver tid, at der er mål for urinproduktionen.

Når der er tegn på tilstrækkelig urinproduktion:

Start 20 % mannitol (1-2 gm/kg kropsvægt) over 4 timer.

Urinproduktionen skal opretholdes på 8 L/dag (undtagen hos ældre) og kan kræve infusion af 12 L/dag.

Mannitol har også evnen til at nedsætte det intrakompartmentale tryk i knuste lemmer.

Mannitol bør ikke gives til anuriske patienter og bør påbegyndes efter dokumentation af urinproduktion.

Mannitol fanger også frie ilt-radikaler og kan bidrage til at forebygge skader på nyreparenkym, hjerte- og skeletmuskler, der kan opstå under reperfusion.

Metabolisk alkalose

Hvis arteriel blod-pH er > 7,45 (sekundært til bicarbonatadministration) kan acetazolamid gives som I.V. bolus på 500 mg.

Elektrolytafvigelser

Hyperkaliæmi, hyperfosfatæmi og hypokalcæmi skal behandles aggressivt.

Rewarming

Patienter, der har været indespærret, har en høj risiko for hypotermi både primær og sekundær. Selv om hypotermi kan være beskyttende, har ekstremt lave kernetemperaturer været forbundet med koagulationsanomalier, hyperkaliæmi og hjertearytmier. Undersøgelser har vist, at mindre aggressiv genopvarmning er forbundet med øget dødelighed. Aggressive genopvarmningsmetoder bør anvendes så hurtigt som muligt (varme intravenøse væsker, varmlufttæpper, varmelamper, opvarmede åndedrætsgasser, blære- og peritonealskylning kan overvejes, varme lavementer og i sidste ende kardiopulmonal bypass kan overvejes i tilfælde af dyb hypotermi).

Analgesi

Smerter er normalt et sent tegn. (Tidligt er knuste lemmer kun let smertefulde sekundært til neuropraxi og kan maskere kompartmentsyndromer.)

Kaliumbindere

Hyperkaliæmi er en af de mest fatale komplikationer ved knusningsskader. Natriumpolystyrensulfonat bør gives oralt eller rektalt for at forhindre hyperkaliæmi under reperfusion. Den sædvanlige dosis, der anvendes, er 15 g pr. dag.

Allopurinol

Allopurinol er en xanthinoxidasehæmmer og reducerer også produktionen af frie oxygenradikaler. Reduktion af urinsyreproduktionen kan også være beskyttende og kan bidrage til at forebygge skade på renalparenkym.

Andre diuretika

Andre diuretika (furosemid, dopamin, angiotensin-konverterende enzymhæmmere) er blevet anvendt med meget begrænset succes.

Amilorid: er et kaliumsparende diuretikum, der hæmmer natrium-hydrogen- og natrium-kalciumudveksling. Reduktion af intracellulært calcium forbedrer den kontraktile og metaboliske genopretning under postischæmisk reperfusion.

Benzamil: En analog af amilorid, der er endnu mere potent i sin evne til at blokere natrium-kalciumudveksling

Calcium

Hypokalcæmi er almindelig. Administreret calcium bliver hurtigt sequesteret i den skadede muskel og korrigerer ikke serumcalcium. Efterhånden som sygdommen skrider frem, og myocytterne dør, frigives calcium også i den systemiske cirkulation, hvilket forårsager rebound-hypercalcæmi. Korrektion af hypokalcæmi og administration af calcium anbefales således ikke, medmindre det er nødvendigt for hjertearytmier og hyperkaliæmi.

Dialyse og hæmofiltrering

Oliguri eller anuri, der reagerer på behandling, væsketerapi, volumenoverbelastning og en stigende serumkalium (47 mEq/L) er indikatorer for behovet for dialyse. Dialyse er normalt nødvendig 2 eller 3 gange dagligt i 13-18 dage for at genoprette nyrefunktionen og urinflowet. Alle typer nyreerstatningsterapi (intermitterende hæmodialyse, kontinuerlig nyreerstatningsterapi og peritonealdialyse) bør overvejes afhængigt af tilgængelighed.

Sepsis

Sepsis er den vigtigste årsag til dødelighed ved knusningsskader. Sårinfektioner, peritonitis eller pneumonitis og åbne skader bør behandles aggressivt, og der bør påbegyndes kalorieholdig ernæring for at forebygge ernæringsmangel.

Hyperbar oxygenbehandling

Hyperbar oxygenbehandling forebygger sekundær skade og holder delvist skadet væv levedygtigt. Den øger mængden af ilt opløst i plasma. Hyperoxi menes at have flere fordele. Diffusionsradius er større, hvilket tilfører ilt til underperfunderet væv. Den forårsager også vasokonstriktion og reducerer kapillær transudat og interstitiel ødem, hvilket bremser udviklingen til kompartmentsyndrom. Det forhindrer også adhæsion af neutrofile og forebygger sekundær skade. Det er direkte bakteriedræbende over for anaerobe organismer. Det forbedrer også fibroblastdifferentiering, kollagensyntese og angiogenese, hvilket fører til øget sårlukningshastighed i hypoxiske væv.

Topisk negativtryksbehandling

Dette har vist sig at forbedre sårheling. Det har i dyreforsøg vist sig at reducere niveauerne af cirkulerende myoglobin betydeligt, og dermed er progressionen til myglobinurisk akut nyresvigt (ARF) og systemisk knusningssyndrom stoppet.

Gastrisk pentadecapeptid BPC 157

Dette er et eksperimentelt lægemiddel, der hjælper med sårheling. Virkningsmekanismen er baseret på dets evne til at øge reticulin- og kollagendannelsen. Desværre er dette ikke kommercielt tilgængeligt endnu.

Endpunkt

Usuelt på dag 3 – myoglobin er elimineret fra urinen.

Væskeoplivning:

– 1 til 1.5 l/h til unge voksne

– 20 cc/kg/h til børn

– 10 cc/kg/h til ældre

Målurinproduktion:

– Voksne: > 50 cc / h

– Børn: > 50 cc / h

– Børn: > 2 cc/kg/h

Natriumbicarbonat (50 meq/L) tilsættes til hver anden eller tredje dextroseflaske for at holde urinens pH > 6,5. Overvåg hele tiden for at opnå målurinproduktion.

20% mannitol (1-2 gm/kg kropsvægt) over 4 timer.

Hvis arteriel blod-pH er > 7,45 (sekundært til bicarbonatadministration) kan acetazolamid gives som I.V. bolus på 500 mg.

Kayexalat ved hyperkaliæmi – højst 15G pr. dag.

Patienter, som ikke reagerer på hydrering og tvungen diurese, kræver normalt hæmodialyse. De fleste patienter, der præsenterer sig med et initialt serumkreatinin på mere end 1,7 mg/dL og op til en tredjedel af alle patienter med rhabdomyolyse, kræver hæmodialyse.

Sygdomskontrol, opfølgning og disponering

• Opnå indledende serum-CPK.

• Overvågning af urinproduktion hver time.

• Overvågning af pH i urinen hver time.

• Arteriel blodgas hver 4. time

• Serielektrolytter hver 6. time

• BUN og kreatinin hver 8. time

• Kompartmenttryk hver 4. time

• Invasiv overvågning (central linje og pulmonalarteriekateter) kan være påkrævet hos patienter med hjerte- og lungesygdomme.

Intensiv plejehjælp kan være påkrævet ved komplikationer ved crush syndrom. Patienter, der bliver oliguriske eller anuriske, vil sandsynligvis have behov for dialyse. Patienter med akut nyresvigt kan kræve forlænget dialyse og kan have behov for opfølgning.

Patofysiologi

Patofysiologien begynder med muskelskade og muskelcelledød.

• Middelbar celleforstyrrelse.

• Direkte tryk på muskelceller: Det direkte tryk får muskelcellerne til at blive iskæmiske. Anaerobt stofskifte indtræder, hvorved der dannes mælkesyre. Iskæmien får cellemembranerne til at lække.

• Vaskulær kompromittering: Store kar komprimeres, hvilket fører til tab af blodforsyning til muskelvævet.

• Skadet muskelvæv frigiver toksiner. Den knusende kraft kan fungere som en beskyttelsesmekanisme, der forhindrer disse toksiner i at nå det centrale kredsløb.

• Efter udrivning udøver toksinerne deres virkning systemisk.

  Aminosyrer og andre organiske syrer – acidose, aciduri og dysrytmi

  Kreatinphosphokinase – markører for knusningsskade

  Fri radikaler, superoxider, peroxider – dannes, når ilt genindføres i iskæmisk væv

  Histamin – vasodilation, bronkokonstriktion

  Mælkesyre – bidrager i høj grad til acidose og dysrytmier

  Leukotriener – lungeskade (adult respiratory distress syndrome) og leverskade

  Lysozymer

  Myoglobin – udfælder i nyretubuli, især i forbindelse med acidose med lav pH i urinen; fører til nyresvigt

  Nitrogenoxid – forårsager vasodilation, hvilket forværrer det hæmodynamiske chok

  Phosphat – hyperfosfatæmi forårsager udfældning af serumkalcium, hvilket fører til hypokalcæmi og dysrytmier

  Kalium – hyperkaliæmi forårsager dysrytmier

  Prostaglandiner – vasodilation, lungeskade

  Puriner (urinsyre) – kan forårsage yderligere nyreskader

  Thromboplastin – dissemineret intravaskulær koagulation

• Tredje afstand. Utætte cellemembraner og kapillærer medfører, at intravaskulære væsker ophobes i det skadede væv.

• Kompartnersyndrom

• Tiden til skade og celledød varierer alt efter den anvendte knusningskraft.

• Skeletmuskulaturen kan tolerere iskæmi i op til 2 timer uden permanent skade, reversibel celleskade opstår efter 2-4 timer, og efter 6 timer begynder irreversibel vævsnekrose.

• Direkte skade fra knusningskræfterne resulterer i cellemembransvigt og åbning af intracellulære natrium- og calciumkanaler.

• Dette flytter calcium og natrium ind i hypoxiske celler og beskadiger myofibrillerproteiner og resulterer i forværret dysfunktion af cellemembranen og frigivelse af ATP-hæmmende nukleaser.

• Knusningsskader kan forårsage hypovolæmi ved hæmoragisk volumetab og den hurtige flytning af ekstracellulært volumen ind i de beskadigede væv.

• Akut nyresvigt skyldes hypoperfusion af nyrerne Dette kan forværres af afstøbning og mekanisk blokering af nefronerne af myoglobin.

• Reperfusion fører til øget neutrofil aktivitet og frigivelse af frie radikaler. Superoxid og hydrogenperoxid reagerer for at danne hydroxylradikale (OH), som beskadiger cellulære molekyler og forårsager en lipidperoxidation. hvilket fører til ødelæggelse af cellemembranen og cellelysis.

• Reperfusion frigør også kalium, fosfor og myoglobin. Myoglobin er ansvarlig for den ARF, der kan opstå ved syndromet.

Epidemiologi

Rhabdomyolyse forekommer hos op til 85 % af patienter med traumatiske skader.

10-50 % af patienterne med rhabdomyolyse udvikler ARF.

Patienter med rhabdomyolyseinduceret nyresvigt har en dødelighed på ca. 20%.

Dødeligheden er højere hos patienter med multiorgandysfunktionssyndrom.

Opfer for naturkatastrofer rapporteres at have en 20 % incidens af knusningsskader.

40% af overlevende efter en frigørelse rapporteres at have knusningsskader.

Prognose

• Knuste torso – Øger dødeligheden

• Forekomst af “dødelig traume-triade” (acidose, koagulopati, hypotermi) – Øger dødeligheden

• Udvikling af ARF (urinproduktion <20 mL/h, urinstof >40 mg/dL og kreatinin >200 mmol/L) – Øger dødeligheden

• Fysiologiske og anatomisk baserede scoringssystemer – Øger dødeligheden

• Antal af knuste lemmer (1 = 50 %, 2 = 75 %, 3 = 100%) – Sandsynlighed for udvikling af ARF

• Initial serum CK > 5000 U/L – Sandsynlighed for udvikling af ARF og behov for hæmodialyse

• Dehydrering ved præsentation – Sandsynlighed for udvikling af ARF

• Serum fosfor – Sandsynlighed for udvikling af ARF

• Serum bicarbonat < 17 mmol/L – Sandsynlighed for udvikling af ARF

• Stigning af urinstof og kreatinin ved præsentation – Sandsynlighed for udvikling af ARF og behov for hæmodialyse

• Hypokalcæmi – Sandsynlighed for udvikling af ARF

• Stigning i serumurinsyre – Sandsynlighed for udvikling af ARF

• Serumalbumin – Under normal – Generel sundhedstilstand og modtagelighed for ARF

• Hyperkaliæmi (+ hypokalcæmi) – K > 7 mEq/L – Risiko for arytmier og hjertestop (tidligt tegn) og prædiktor for udvikling af ARF

• Serumlaktat – Over normal – Tilstedeværelse af mælkesyreacidose

• Serum vs. urinmyoglobin/tid – Klinisk forløb af knusningssyndromet

• Mikroalbuminæmi – Sandsynlighed for udvikling af ARF

• Serum amylase – Tarmiskæmi og mulig udvikling af SIRS

Særlige overvejelser for sygeplejersker og allierede sundhedspersoner.

N/A

Hvad er evidensen?

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. “Crush injuries and crush syndrome – a review. Del 1: den systemiske skade”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 69-88.

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. “Crush injuries and crush syndrome – a review. Del 2: den lokale skade”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.

Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. “Management of crush-related injuries after disasters”. N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.

Michaelson, M. “Crush injury and crush syndrome”. World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.