FALLET
En 21-årig man* slungades ut ur ett motorfordon i hög fart efter att det kört in i ett träd. Personal från akutsjukvården hittade honom medvetslös med stabila vitala tecken. Vid undersökning på akutmottagningen blev han agiterad och krävde intubation, sedering och överföring till intensivvårdsavdelningen. Hans flickvän, som inte befann sig i bilen, anlände senare och gav sin historia.
Historia
Den tidigare medicinska och psykiatriska anamnesen är negativ; familjeanamnesen är oemotsäglig. Patienten tar inga mediciner och har inga allergier. Han röker inte och missbrukar inte alkohol; han använder dock marijuana regelbundet. Han är ensamstående och arbetar som kock på en lokal restaurang. När olyckan inträffade hade han varit på väg för att fira sin födelsedag.
Nästföljande dag vaknar patienten och extuberas. Han klagar över smärta i höger arm och vänster ben, svår huvudvärk och suddig syn.
Fysisk och neurologisk undersökning
Han har ett stort hematom i hårbotten och svullnad i höger arm och vänster ben. Han kan säga sitt namn och vet att han är på sjukhus. Han vet inte veckodag eller datum. Han minns att han satte sig i sin bil föregående eftermiddag men har inget minne av olyckan eller transporten till sjukhuset. Hans tal är så snabbt att hans ord nästan är obegripliga. Han sätter sig upp impulsivt och faller nästan ur sängen. Resten av hans neurologiska undersökning, inklusive kranialnerver, motorik, reflexer, sensorik och koordination, är intakt.
Laboratorie- och bildundersökningar
Resultaten av en rutinmässig kemipanel, komplett blodkroppsräkning och koagulationsundersökningar är okej. Avbildningar visar frakturer på höger arm, vänster lårben och bäcken. En datortomografi av huvudet är normal. CT-angiografi av halsen visar ingen skada på halspulsådern eller kotpelaren. Hjärnans MRT-T2-bilder är normala, men T2-gradienteko (GRE)-sekvenser avslöjar hypodenserade lesioner i båda frontalloberna, den vänstra temporalloben och lillhjärnan (figur 1 och figur 2).
Sjukhusets förlopp
Dagen därpå genomgår patienten en kirurgisk fixering av sina extremitetsfrakturer. Vid den femte sjukhusdagen är han fullt orienterad. Hans tal har ett mer normalt tempo. Han har fortfarande inget minne av olyckan. Hans flickvän rapporterar att hans beteende är nästan normalt. Patienten skrivs ut till hemmet för uppföljning på ortopediska och neurologiska kliniker.
Vilken diagnos pekar T2 GRE-bilderna på? >>
DIAGNOSIS: DIFFUSA AXONAL INJURY
Diskussion
Traumatisk hjärnskada (TBI) definieras som ett slag eller en penetrerande huvudskada som påverkar hjärnans funktion. I USA inträffar cirka 1,7 miljoner fall av TBI varje år, vilket leder till 235 000 sjukhusinläggningar och kostnader på 48-56 miljarder dollar. TBI är vanligare hos män (78,8 %) än hos kvinnor (21,2 %). Mer än hälften av alla fall av TBI beror på motorfordonsolyckor. Varje år dör cirka 50 000 personer av TBI. Det är den främsta orsaken till dödsfall och sjuklighet hos unga vuxna.1
Omkring tre fjärdedelar av huvudskadorna kategoriseras som ”mild” TBI eller ”hjärnskakning”.2 Vanliga symtom är huvudvärk och nacksmärta, men även andra symtom kan förekomma. Dessa är bland annat ageusia, anosmia, beteendeavvikelser, bradyphrenia, yrsel, trötthet, försämrat minne, tinnitus, illamående och kräkningar. Symtomen kan kvarstå längre än ett år. Upprepad mild TBI kan resultera i kronisk traumatisk encefalopati.3
Koncussion diagnostiseras i allmänhet efter TBI när patienterna har neurologiska symtom men saknar avvikelser på rutinmässiga hjärn-CT- och MRT-undersökningar. Kvarstående symtom kan tyckas oförklarliga med tanke på normala resultat från neuroimaging. Patienter med mild TBI kan dock drabbas av en akut hjärnskada som kallas diffus axonal skada (DAI), även känd som ”skjuvningsskada”, som inte syns på vanliga CT- och MRT-undersökningar. DAI definieras som ”diffus skada på axoner i hjärnhalvorna, i corpus callosum, i hjärnstammen och ibland även i lillhjärnan till följd av en skallskada”.4
DAI är resultatet av krafter med hög slagstyrka, acceleration-deceleration som deformerar och sträcker hjärnan. När DAI väl uppstår kan sekundära förändringar omfatta inflammation, celldöd, synaptisk dysfunktion, aktivering av gliaceller och proteinavlagring.1
Speciella MRT-sekvenser kan avslöja DAI, som kännetecknas av mikroblödningar och ödem. Till exempel är T2 GRE känsligare än konventionell MRT för att upptäcka mikroblödningar.2 Hos den här patienten var rutinmässiga CT- och MRT-sekvenser okej, men GRE-bilder avslöjade flera hypodensområden som överensstämde med Adams grad 1 DAI (figur 1 och 2).
Flera andra MRT-sekvenser kan avslöja DAI. Dessa inkluderar susceptibilitetsviktade bilder (SWI), diffusionsviktade bilder (DWI) i kombination med ADC-kartor (apparent diffusion coefficient) och diffusionstensorbilder (DTI).
Svårighetsgraden av DAI kan graderas med Adams-klassificeringen, som härrör från histopatologisk post mortem-utvärdering av 434 fall av dödlig icke-missilhuvudskada4:
– Grad 1: axonal skada i cerebralhemisfärens vita substans, corpus callosum, hjärnstammen och lillhjärnan
– Grad 2: Grad 1 plus fokal skada i corpus callosum
– Grad 3: Grad 2 plus fokal skada i rostrala hjärnstammen
I en systematisk genomgång och metaanalys av patienter med TBI ökade DAI risken för ett ogynnsamt utfall med tre gånger.5 Dessutom ökade varje Adams-grad på MRT risken för ogynnsamt utfall med 3 gånger. Följaktligen förutspådde en grad 3-lesion med hjärnstamslesioner en 9 gånger ökad risk för ett ogynnsamt utfall. DAI resulterar dock inte alltid i ett ogynnsamt utfall. 37 % av patienterna med DAI av grad 3 hade ett gynnsamt utfall.
Take-home messages
– Neurologiska symtom och tecken och beteendeförändringar är vanligt förekommande efter TBI.
– Vid mild TBI kan DAI vara närvarande men osynlig på rutinmässig hjärn-CT- och MRT-avbildning.
– MRT-sekvenser som T2 GRE, SWI, DWI/ADC och DTI bör övervägas vid misstanke om DAI.
– Förekomsten av DAI indikerar hjärnskada och ökar risken för ett sämre funktionellt utfall.
– För närvarande finns det ingen bevisad medicinsk behandling, förutom understödjande vård, som förbättrar prognosen vid lindrig TBI.
*Detaljerna i detta fall ändrades väsentligt för att skydda patientens konfidentialitet.
Om författaren
Andrew Wilner, MD, är en neurolog som bloggar på www.andrewwilner.com/blog. Hans senaste bok är The Locum Life: A Physician’s Guide to Locum Tenens.
1. Grassi DC, da Conceicao DM, da Costa Leite C, Andrade CS. Aktuellt bidrag från diffusionstensorbildteknik vid utvärdering av diffusa axonala skador. Arq Neuropsiquiatr. 2018;76:189-199.
2. Xiong KL, Zhu YS, Zhang WG. Diffusionstensorbildning och magnetresonansspektroskopi vid traumatisk hjärnskada: en genomgång av den senaste litteraturen. Brain Imaging Behav. 2014;8:487-496.
3. Nisenbaum EJ, Novikov DS, Lui YW. Förekomst och roll av järn vid lindrig traumatisk hjärnskada: ett avbildningsperspektiv. J Neurotrauma. 2014;31:301-307.
4. Adams JH, Doyle D, Ford I, et al. Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading. Histopatologi. 1989;15:49-59.
5. Van Eijck MM, Schoonman GG, van der Naalt J, et al. Diffuse axonal injury after traumatic brain injury is a prognostic factor for functional outcome: a systemic review and meta-analysis. Brain Injury. 2018;32:395-402.