PMC

Diskussion

Patofysiologin bakom ascites orsakad av hypotyreoidism är fortfarande inte helt känd. Det finns två huvudteorier: Parving, et al. rapporterar att låga nivåer av cirkulerande sköldkörtelhormoner orsakar en ökning av kapillärpermeabiliteten, vilket leder till extravasering av plasmaproteiner till den extravaskulära delen. Därför visar analysen av ascitisk vätska från patienter med detta tillstånd exsudativ ascites med högt proteininnehåll (>2,5 g/dl). En andra hypotes gäller en direkt hygroskopisk effekt som orsakas av hyaluronsyraansamling i huden med ödem som följd. Hyaluronsyra finns endast i små mängder hos patienter med hypotyreosinducerad ascites och kan inte helt och hållet hållas ansvarig för att utöva den nödvändiga hygroskopiska effekten. Den kan dock interagera med albumin och bilda hyaluronsyra-albuminkomplex som förhindrar lymfedränering av extravaserat albumin. En annan teori handlar om minskad fri vattenclearance på grund av överdriven produktion av antidiuretiskt hormon (ADH) . Nya studier har visat att låga kväveoxidnivåer och höga nivåer av vaskulär endotelial tillväxtfaktor (VEGF) kan leda till en ökad kapillärpermeabilitet som orsakar extravasering av plasmaproteiner. En minskning av kväveoxidnivåerna orsakar endotelisk dysfunktion på grund av oxidativ stress, vilket resulterar i aktivering av inflammatoriska celler som frisätter ämnen som ökar kapillärpermeabiliteten. En ökning av VEGF leder också till ökad extravasering av plasmaproteiner på grund av onormal kapillärpermeabilitet. Nivåerna av VEGF har rapporterats vara höga hos patienter med hypotyreos med en minskning av nivån till normala värden med sköldkörtelsubstitutionsterapi.

Asitvätskeanalysen är nyckeln för att vägleda de undersökningar som behövs för att fastställa diagnosen. Ett framträdande kännetecken för ascitisk vätska vid hypotyreos är dess förhöjda proteininnehåll, men SAAG-värdet varierar och kan vara lågt eller högt. En hög serum-ascites albumingradient (SAAG; >1,1 g/dl) tyder på att ascitisk vätska orsakas av portal hypertension med en diagnostisk träffsäkerhet på 97 % . En låg SAAG (<1,1 g/dl) tyder på att ascitisk vätska inte beror på portal hypertension. De vanligaste orsakerna till ascites anges i tabell Table11.

Vår patient hade inga kliniska kännetecken eller fynd vid transtorakalt ekokardiogram (TTE) av kongestiv hjärtsvikt (CHF) eller konstriktiv perikardit. Hon hade ingen anamnes eller kliniska fynd som tyder på tuberkulos, pankreatit, nefrotiskt syndrom eller Budd-Chiari-malformation. Odlingar av ascitisk vätska var negativa för bakterie- eller tuberkulosinfektioner och visade också negativ cytologi. Ultraljudet i buken visade normal leverparenkym och datortomografin visade inga massor i buken. I avsaknad av andra orsaker till ascites och i närvaro av långvarig otillräckligt behandlad hypotyreos fastställdes myxödem ascites som orsak till patientens ascites.

Myxödem ascites beskrevs första gången av Kocher 1883 och den första fallrapporten om ascites i samband med hypotyreos skrevs av Paddock 1950 . Sedan dess har många fallrapporter publicerats. De vanligaste kännetecknen för detta tillstånd är kvinnlig dominans, högt proteininnehåll i ascitisk vätska (>2,5 g/dl), hög kolesterolnivå, långvarig historia av hypotyreos och, viktigast av allt, upplösning av ascites med sköldkörtelsubstitutionsterapi . En genomgång av medicinsk litteratur visade 51 rapporterade fall av myxödem ascites hittills. Analys av ascitisk vätska hos patienter med myxödem ascites visar konsekvent förhöjda ascitiska proteinnivåer (>2,5 g/dl) med ett medelvärde på 3,9 g/dl och låg till förhöjd SAAG med ett medelvärde på 1,5 g/dl och ett intervall på 0,8-2,3 g/dl. WBC-antalet i ascitisk vätska kan vara lågt eller högt och består huvudsakligen av lymfocyter . Egenskaperna för analysen av ascitisk vätska från denna litteraturgenomgång samt vår patients egenskaper för ascitisk vätska visas i tabell Tabell Tabell22.

Vissa biokemiska avvikelser kan peka mot diagnosen hypotyreos. Dessa inkluderar makrocytisk anemi och höga kreatinkinas- och kolesterolnivåer. Patienter med autoimmun hypotyreos kan ha samtidig vitamin B12-brist orsakad av perniciös anemi. Hypotyreos kan också orsaka minskad benmärgsaktivitet och minskad erytropoetinutsöndring med anemi som följd . Patogenesen för sköldkörtelmyopati är fortfarande inte helt klarlagd. En isolerad förhöjning av CK i serum är den vanligaste avvikelsen. Andra kliniska manifestationer av sköldkörtelmyopati är diffus myalgi, diffus muskelhypertrofi i samband med svaghet och smärtsamma muskelkramper (Hoffmans syndrom), långsamt progressiv symmetrisk proximal muskelsvaghet och rabdomyolys. Den primära mekanismen för hyperkolesterolemi vid hypotyreos är ackumulering av LDL-kolesterol på grund av försämrad lipidclearance som orsakas av en minskning av antalet receptorer på cellytan för LDL, vilket leder till minskad katabolism av LDL. En minskning av LDL-receptoraktiviteten har också beskrivits som en bidragande faktor. Minskad lipoproteinlipasaktivitet är ansvarig för hypertriglyceridemi vid hypotyreos.

Vår patients inledande laboratorietester visade makrocytisk anemi med normala B12- och folatnivåer, förhöjda CK- och AST-nivåer i serum och avvikelser i lipidpanelen. Läkare bör vara medvetna om dessa mindre biokemiska avvikelser och bör inkludera hypotyreos som differentialdiagnos i närvaro av dessa avvikelser. Dessa biokemiska avvikelser har rapporterats normaliseras efter inledandet av sköldkörtelersättningsbehandling .

.