Komplikationer i samband med hjärtinfarkt

Förstörning av frekvens, rytm och ledning

Dysrytmier upplevs oftare än någon annan komplikation till hjärtinfarkt, med en incidens av någon typ av störning på praktiskt taget 100 procent. Även om dessa kan vara livshotande upplever många patienter endast självbegränsande dysrytmier med minimal hemodynamisk konsekvens. Patienter med en hjärtinfarkt läggs vanligen in på en koronaravdelning där behandling av dysrytmier som ger eller sannolikt ger hemodynamiska problem, eller eventuella föregångare till hjärtstillestånd, kan påbörjas.

Traditionsenligt klassificeras dysrytmier som tidiga eller sena i förhållande till den kardiella händelsen. Tidiga dysrytmier, som uppträder inom de första 24-48 timmarna, beror på ischemi i hjärtmuskeln och har inget samband med storleken på hjärtinfarkten. Det är osannolikt att dysrytmien återkommer och om den gör det innebär det inte någon negativ prognos.

Sena dysrytmier uppträder efter 48 timmar och är en återspegling av omfattningen av ventrikulära skador. De återkommer sannolikt och indikerar en ogynnsam prognos. Ur ett omvårdnadsperspektiv måste uppmärksamheten riktas mot att identifiera och lindra orsaken till dysrytmien, till exempel smärta, rädsla, hypoxi, acidos eller elektrolytobalans. Dysrytmier som uppstår efter att hjärtinfarkten har utvecklats fullt ut är mer sannolikt sekundära till andra komplikationer, t.ex. ventrikelaneurysm eller hjärtsvikt, som diskuteras nedan.

Kardiogen chock

Tecknet kardiogen chock används för att beskriva ett komplext syndrom som är förknippat med otillräcklig perfusion av vitala organ – framför allt hjärna, njurar och hjärta. Det förekommer hos 15 procent av patienter med hjärtinfarkt och av dessa kommer 90 procent att dö trots de senaste framstegen i terapin. Patienter med en främre hjärtinfarkt eller som har förlorat mer än 40 procent av det funktionella myokardiet löper störst risk. De flesta dödsfall inträffar inom de första 24 timmarna även om ett litet antal patienter kan dö mer än sju dagar senare.

Kardiogen chock orsakas av massiva irreversibla skador på myokardiet, så tidig behandling av dysrytmier kan förhindra dess utveckling. Åtgärder för att minska storleken på MI, såsom tidig trombolys och betablockerare, kan vara användbara (DoH, 2000).

Sjuksköterskehantering innefattar att minska syrebehovet hos det redan komprometterade myokardiet, förhindra infarktutvidgning och upprätthålla perfusionen till de vitala organen. Patienten med kardiogen chock presenterar sig som kall, svettig och cyanos med snabb, ytlig andning, hypotoni och takykardi. Förändringar i patientens mentala tillstånd förekommer vanligen och återspeglar dålig cerebral perfusion – dessa förändringar omfattar irritabilitet och rastlöshet och kan leda till koma. Förutom fysisk vård måste sjuksköterskan erbjuda psykologiskt stöd. Vissa patienter kommer att inse att det är osannolikt att de kommer att återhämta sig, och en noggrann och känslig omvårdnad måste se till att patienternas sista timmar tillbringas i lugn och ro tillsammans med deras familjer.

Kardiell ruptur

Efter arytmier och kardiogen chock är ruptur den vanligaste dödsorsaken efter akut hjärtinfarkt. Hjärtruptur komplicerar 10 procent av de akuta MI:erna och inträffar i läkningsstadiet på cirka fem till nio dagar. Sedan införandet av trombolysbehandling tycks dock den maximala risken ha flyttats till de första 24 timmarna (Jowett och Thompson, 1995). Man har försökt minska risken genom tidig behandling med betablockerare (DoH, 2000). Risken tycks vara högre vid högt blodtryck eller omfattande hjärtinfarkt, och den är fyra gånger vanligare hos kvinnor än hos män. Den vanligaste platsen är genom den vänstra ventrikelväggen, vilket yttrar sig i form av bröstsmärta, hypotoni och dyspné. Döden inträffar snabbt på grund av hemoperikardiet och den resulterande hjärttamponad som leder till ett hjärtstillestånd med pulslös elektrisk aktivitet.

Hjärtsvikt

Hjärtsvikt är en av de allvarligare komplikationerna till en hjärtinfarkt och beror på hjärtats oförmåga att ge tillräcklig hjärtminutvolym för kroppens metaboliska behov (Thompson och Webster, 1992). Hjärtsvikt är en komplikation i 25-50 procent av de akuta hjärtinfarkterna och beror på förlust av kontraktilitet i det skadade myokardiet i takt med att vänster ventrikel ombildas. Den tenderar att utvecklas smygande under de första dagarna efter en hjärtinfarkt.

Symtomen beror vanligen inte på minskad hjärtminutvolym, utan snarare på kroppens kompensationsmekanismer för att bibehålla tillräcklig volym. Till exempel vätskeretention som leder till lungödem/perifert ödem och ökad sympatikusaktivitet som orsakar takykardi. I allvarliga fall kan tillståndet snabbt utvecklas till kardiogen chock. Omvårdnadshanteringen syftar till att minska den myokardiella arbetsbelastningen och observera effekterna av behandlingen, t.ex. vätskebalans, daglig vikt, blodtryck, hjärtfrekvens, nivå av motionstolerans och associerade kliniska särdrag.

Angina pectoris

Rekursiva och ihållande anginösa symtom kan uppträda i den tidiga perioden efter en infarkt och har förknippats med en ofördelaktig prognos. Anginal smärta beror på det ökade syrebehovet för det livskraftiga myokardiet. Hjärtkateterisering och kirurgisk revaskularisering kan vara indicerat hos dessa patienter.

Tromboembolism

Detta uppstår vid utveckling av en mural trombus i akut inflammerat endokard, vanligen efter en stor Q-vågsinfarkt (från endokard till epikard), eller där ett ventrikelaneurysm har utvecklats. Det inträffar i allmänhet en till tre veckor efter infarkten och står för tre procent av dödsfallen (Swanton, 1994). Det främsta bekymret för dessa patienter är om de kommer att utveckla systematisk embolisering. Profylaktisk antikoagulation har visat sig vara av viss nytta med ekokardiografiska bevis på en mural trombus.

Pulmonell embolism (PE) är sällsynt, liksom djup ventrombos (DVT). Den senare uppstår på grund av en kombination av låg hjärtminutvolym, dåligt perifert flöde, långvarig sängvila och effekterna av diuretikabehandling. Patienterna mobiliseras tidigt, vanligtvis inom 48 timmar efter intagningen efter en hjärtinfarkt för att undvika komplikationer som PE och DVT.

Perikardit

Detta är ofta akut och inträffar vanligtvis 24-72 timmar efter hjärtinfarkten. Den ses hos 20 procent av patienterna efter en Q-vågsinfarkt. Den är vanligen övergående, godartad och självbegränsande men symtomen kan vara plågsamma. Smärtan upplevs vanligen i hjärtområdet, är värre vid inandning och lindras om man sätter sig upp eller lutar sig framåt. Pyrexi förekommer ofta och man kan höra en perikardiell gnidning, men smärtan är så typisk att den bör misstänkas enbart med hjälp av anamnesen. Omvårdnad innebär att hålla patienten bekväm och lindra smärta, vanligtvis med icke-steroida antiinflammatoriska medel som ibuprofen (Swanton, 1994). För vissa patienter kan symtomen på perikardit vara värre än symtomen på hjärtinfarkt. Det är därför viktigt att sjuksköterskorna lindrar patientens oro och betonar att detta är ett tillfälligt bakslag på vägen mot ett fullständigt tillfrisknande.

Ventrikelseptumdefekt

Denna strukturella komplikation uppträder i två procent av fallen som en sen komplikation runt dag tre till fem. Det uppstår ett hål i den intraventrikulära septumskiktet, vilket resulterar i en shunt från vänster till höger med efterföljande kardiogen chock, överbelastning av lungkretsarna och allvarligt lungödem. Bröstsmärta kan förekomma vid rupturen. Behandlingen innebär ett tidigt ingripande med kirurgi och insättande av ett dacrontransplantat över hålet.

Ventrikulärt aneurysm

Aneurysmbildning uppstår i 10-15 procent av fallen efter omfattande förstörelse av hjärtmuskeln och dess ersättning med ärrvävnad. Under ventrikelsystolen böljar aneurysmet utåt och minskar ejektionsfraktionen genom att absorbera kraften från myokardinkontraktionen. I själva verket stjäl det en del av vänster kammares slagvolym.

Aneurysmet kan fungera som ett fokus för onormal elektrisk aktivitet och även som en plats för trombosbildning. Om dödsfall inträffar beror detta antingen på arytmi eller emboli snarare än på hjärtruptur. Patienter med ventrikelaneurysm identifieras ofta på grund av refraktär vänsterkammarsvikt eller återkommande angina pectoris. Behandlingen är kirurgisk genom vänsterkammaraneurysmektomi (Swanton, 1994).

Ruptur av papillarmuskel

Denna sällsynta komplikation drabbar en procent av patienterna, men 70 procent av dessa dör inom de första 24 timmarna. Ruptur av papillarmusklerna inträffar i läkningsstadiet vanligtvis som komplikation till en inferiör eller anteroseptal MI. Det sker en plötslig uppkomst av mitralinsufficiens och hjärtsvikt. Behandlingen är kirurgisk och innebär ett akut klaffbyte.

Dresslers syndrom

Vissa texter beskriver detta som post MI-syndrom. Det visar sig som pleuroperikardit som uppträder inom de första 12 veckorna efter en akut hjärtinfarkt. Perikarditen är sekundär till hjärtinfarkten och framkallas av en onormal autoimmun mekanism. Detta syndrom är sällan allvarligt men kan vara plågsamt och skrämmande för den patient som fortfarande återhämtar sig från en akut hjärtinfarkt. Det behandlas med antiinflammatoriska medel i första hand och steroider som en sista utväg.

Skulder-hand-syndrom

Smärta och stelhet i vänster axel upplevs två till åtta veckor efter hjärtinfarkt och det kan förekomma smärta och svullnad i handen. Med tidig mobilisering av patienten har det blivit en sällsynt komplikation. Den behandlas med sjukgymnastik och försvinner vanligtvis efter två år.

Psykologiska problem och depression