Vitamin B12 är ett mörkrött kristallint hygroskopiskt ämne som är lättlösligt i vatten och alkohol men olösligt i aceton, kloroform och eter. Cyanokobalamin har en molekylvikt på 1 355 och är den mest komplexa strukturen och tyngsta föreningen av alla vitaminer. Oxiderande och reducerande ämnen samt exponering för solljus tenderar att förstöra dess aktivitet. Förlusterna av vitamin B12 under foderbearbetning är vanligtvis inte alltför stora, eftersom vitamin B12 är stabilt vid temperaturer så höga som 250 °C. Av det totala vitamin B12 som produceras av mikroorganismer i vommen absorberas endast 1 % till 3 %. Liksom hos de flesta djurslag är det den nedre delen av tunntarmen som absorberas av idisslare. Betydande mängder B12 utsöndras i duodenum och återabsorberas sedan i ileum.
Passage av vitamin B12 genom tarmväggen är ett komplicerat förfarande och kräver ingripande av vissa bärarföreningar som kan binda vitaminmolekylen (McDowell, 2000). För absorption av vitamin B12 hos de flesta studerade arter krävs följande: (a) tillräckliga mängder vitamin B12 eller kobolt i födan, b) fungerande bukspottkörtel (riktig mage) för nedbrytning av matproteiner för frisättning av vitamin B12, c) fungerande bukspottkörtel för produktion av intrinsisk faktor för absorption av vitamin B12 genom ileum, d) fungerande bukspottkörtel (trypsinutsöndring) som krävs för frisättning av bundet vitamin B12 före kombinationen av vitaminet med den intrinsiska faktorn och e) fungerande ileum med receptor- och absorptionsställen. Defekter i magsäcken är orsaken till de flesta fall av malabsorption av vitamin B12 från födan hos monogastrer (Carmel, 1994), men hos idisslare är bristen på kobolt för vitamin B12-syntesen det största problemet (McDowell, 1997).
Lågt vitamin B12-värde i blodet (hypokobalamanemi) hos katter har ofta identifierats med sjukdomar i matsmältningskanalen (inklusive lever och bukspottkörtel) (Ruaux et al, 2001; 2005; 2009; Simpson et al., 2001; Reed et al., 2007). Faktorer som minskar absorptionen av vitamin B12 är bland annat brist på protein, järn och vitamin B6, avlägsnande av sköldkörteln och garvsyra i kosten (Hoffmann-La Roche, 1984). Absorptionen av vitamin B12 begränsas av antalet bindningsställen för intrinsisk faktor-vitamin B12 i den ileala slemhinnan, så att inte mer än cirka 1 till 1,5 µg av en enskild oral dos av vitaminet hos människor kan absorberas (Bender, 1992). Absorptionen är också långsam; toppkoncentrationer av vitaminet i blodet uppnås inte förrän 6-8 timmar efter en oral dos.
Intrinsic factor-koncentrat som framställts från magsäcken hos en djurart ökar inte i alla fall B12-absorptionen hos andra djurarter eller hos människor. Det finns strukturella skillnader i de intrinsiska faktorerna för vitamin B12 mellan olika arter. På samma sätt finns det artskillnader för vitamin B12-transportproteiner (Polak et al., 1979). Intrinsic factor har påvisats hos människa, apa, gris, råtta, ko, iller, kanin, hamster, räv, lejon, tiger och leopard. Den har för närvarande inte påvisats hos marsvin, häst, får, kyckling och olika andra arter. Det är nu fastställt att hundens mage producerar endast små mängder intrinsisk faktor, medan större mängder produceras av bukspottkörteln (Batt et al., 1991).
Lagring av vitamin B12 finns huvudsakligen i levern. Andra lagringsplatser är bland annat njurarna, hjärtat, mjälten och hjärnan. Andrews et al. (1960) rapporterade att andelen leverkobolt som förekommer som vitamin B12 varierade med koboltdjursstatusen. Under betesförhållanden med tillräckligt med kobolt i betet kan det mesta av leverkobalten redovisas som vitamin B12, men vid koboltbrist förekommer endast cirka en tredjedel av leverkobalten i denna form. Detta tyder på att vid koboltbrist utarmas lever vitamin B12 snabbare än andra former av kobolt.
Trots att vitamin B12 är vattenlösligt rapporterade Kominato (1971) en halveringstid i vävnaden på 32 dagar, vilket tyder på en betydande lagring i vävnaden. Nötkreatur och får med normala leverlager kan få ett koboltfattigt foder i månader utan att visa tecken på B12-vitaminbrist.
Hos idisslare utsöndras både kobolt och B12-vitamin huvudsakligen i avföringen, även om varierande mängder utsöndras i urinen (Smith och Marston, 1970). Lakterande kor på en normal diet utsöndrar 86 % till 87,5 % av allt utsöndrat kobolt i avföringen (främst med gallan), 0,9 % till 1,0 % med urinen och 11,5 % till 12,5 % med mjölken.
Funktioner
Vitamin B12 är en väsentlig del av flera enzymsystem som utför ett antal grundläggande metaboliska funktioner. De flesta reaktioner innebär överföring eller syntes av enkoliga enheter, t.ex. metylgrupper. Vitamin B12 är metaboliskt relaterat till andra viktiga näringsämnen, såsom kolin, metionin och folsyra. (Savage och Lindenbaum, 1995; Stabler, 2006). Även om vitamin B12:s viktigaste uppgifter gäller ämnesomsättningen av nukleinsyror och proteiner, fungerar det även i ämnesomsättningen av fetter och kolhydrater. En sammanfattning av vitamin B12:s funktioner är bland annat följande: (a) purin- och pyrimidinsyntes, (b) överföring av metylgrupper, (c) bildning av proteiner från aminosyror och (d) metabolism av kolhydrater och fett. Vitamin B12:s allmänna funktioner är att främja syntesen av röda blodkroppar och upprätthålla nervsystemets integritet, vilket är funktioner som påverkas märkbart vid bristtillstånd. Den allmänna proteinsyntesen är nedsatt hos djur med vitamin B12-brist (Friesecke, 1980; McDowell, 2000). Glukoneogenes och hemopoiesis påverkas kritiskt av koboltbrist, och kolhydrat-, lipid- och nukleinsyremetabolismen är alla beroende av adekvat B12- och folsyrametabolism. En ytterligare funktion hos vitamin B12 har att göra med immunförsvaret. Hos möss visade sig vitamin B12-brist påverka immunoglobulinproduktionen och cytokinnivåerna (Funada et al., 2001) Vitamin B12 är nödvändigt vid reduktionen av ettkolföreningarna format och formaldehyd, och på detta sätt deltar det tillsammans med folsyra i biosyntesen av labila metylgrupper. Bildandet av labila metylgrupper är nödvändigt för biosyntesen av purin- och pyrimidinbaser, som utgör viktiga beståndsdelar i nukleinsyror. För människor ökar störningar i ettkolmetabolismen risken för kolorektalcancer eftersom ettkolmetabolismen har kritiska funktioner i biologiska metyleringsreaktioner vid DNA-syntes och -reparation. I studier med råttor skapade en B12-vitaminfattig kost, som var av otillräcklig svårighetsgrad för att orsaka anemi eller sjukdom, aberrationer i både basersättning och metylering av DNA i tjocktarmen, vilket kan öka mottagligheten för karcinogenes (Choi et al., 2004).
Förlust av B12-vitamin kommer att framkalla folsyrabrist genom att blockera utnyttjandet av folsyraderivat. Ett enzym som innehåller vitamin B12 avlägsnar metylgruppen från metylfolat och återskapar därmed tetrahydrofolat (THF), som används för att producera 5,20-metylen THF som krävs för syntesen av tymidylat.
I den animaliska ämnesomsättningen omvandlas propionat av dietärt eller metaboliskt ursprung till succinat, som sedan går in i tricarboxylsyracykeln (Krebs). Metylmalonyl-CoA isomeras (mutas) är ett vitamin B12-krävande enzym (5´-deoxyadenosylkobalamin) som katalyserar omvandlingen av metylmalonyl-CoA till succinyl-CoA. Flavin och Ochoa (1957) fastställde att följande steg ingår i succinatproduktionen:
Propionat + ATP + CoA → propionyl-CoAPropionyl-CoA + CO2 + ATP → metylmalonyl-CoA (a)
Metylmalonyl-CoA (a) → metylmalonyl-CoA (b)
Metylmalonyl-CoA (b) → succinyl-CoA
Metylmalonyl-CoA (a) är en inaktiv isomer. Dess aktiva form, (b), omvandlas till succinyl-CoA av ett metylmalonyl-CoA isomeras (metylmalonyl-CoA mutas) (fjärde reaktionen). Vitamin B12 är metaboliskt essentiellt för de studerade djurarterna, och vitamin B12-brist kan framkallas genom tillsats av höga halter propionsyra i kosten. Propionsyrametabolismen är dock av särskilt intresse för idisslare eftersom stora mängder produceras under kolhydratjäsningen i vommen. Produktionen av propionat sker normalt, men vid kobolt- eller B12-vitaminbrist är dess clearancehastighet från blodet nedsatt och metylmalonyl-CoA ackumuleras. Detta resulterar i en ökad urinutsöndring av metylmalonsyra och även aptitlöshet eftersom försämrad propionatmetabolism leder till högre propionatnivåer i blodet, vilka är omvänt korrelerade med frivilligt foderintag (MacPherson, 1982).
Behov
Ursprunget av vitamin B12 i naturen verkar vara mikrobiell syntes. Det syntetiseras av många bakterier men uppenbarligen inte av jäst eller av de flesta svampar. Det finns få bevis för att vitaminet produceras i vävnader hos högre växter eller djur. Några få rapporter tyder på att några få växter har en begränsad syntes av B12, men i obetydliga mängder i förhållande till djurens behov. Syntesen av detta vitamin i matsmältningskanalen är av stor betydelse för djur (McDowell, 2000). För vissa arter (t.ex. fjäderfä) skulle dock tarmsyntesen vara obetydlig på grund av den korta tarmkanalen och den snabba foderrörelsen genom mag-tarmkanalen. Behovet av vitamin B12 är mycket litet. Ett lämpligt tillskott är endast några få µg per kg foder. Behovet av vitamin B12 hos olika arter beror på nivåerna av flera andra näringsämnen i fodret. Överskott av protein ökar behovet av vitamin B12, liksom prestationsnivån. Behovet av B12-vitamin verkar vara beroende av kolin-, metionin- och folsyrainnehållet i fodret. B12-vitaminet är också kopplat till askorbinsyrametabolismen (Scott et al., 1982). Behovet av både vitamin B12 och folsyra minskar när kosten innehåller ett överflöd av föreningar som kan leverera metylgrupper (Dyer et al., 1949). Sewell et al. (1952) visade att vitamin B12 har en skonsam effekt på grisens behov av metionin. Det finns ett ömsesidigt förhållande mellan vitamin B12 och pantotensyra i kycklingarnas näring, där pantotensyra har en sparsam effekt på vitamin B12-behovet. Kostingredienser kan också påverka behovet, eftersom vetekli har visat sig minska tillgängligheten av vitamin B12 hos människor (Lewis et al., 1986).
Det dagliga behovet beror på tarmsyntesen och vävnadsreserverna vid födseln. Tarmsyntesen förklarar förmodligen att man ofta misslyckas med att framkalla B12-vitaminbrist hos grisar och råttor på dieter som är utformade för att vara B12-vitaminfria. Bristen kan dock lätt produceras hos råttor när koprofagi förhindras helt och hållet (Barnes och Fiala, 1958). Hundens benägenhet till koprofagi kommer att tillgodose en del av behovet av vitamin B12. Både hundar och katter får sannolikt också en del B12-vitamin genom direkt absorption av vitaminet som produceras genom bakteriesyntes i tarmen. Mängden från denna källa är dock inte tillförlitlig. Enligt uppgift kan vissa tarmmikroorganismer konkurrera med den intrinsiska faktorn om vitamin B12 och därmed förhindra absorption av vitaminet i tillräckliga mängder (Giannella et al., 1971; 1972). Hos hundar kan även hakkmaskinfektioner öka behovet av vitamin B12 (Corbin och Kronfeld, 1972).
Genetiska faktorer har visat sig öka vitamin B12-behovet hos både hundar och katter. En diagnos av ärftlig selektiv vitamin B12-malabsorption hos hundar har rapporterats hos border collies, giant schnauzers, australiska herdehundar, beaglar och kinesiska shar peis (Fordyce et al., 2000; Battersby et al., 2005; Grϋtzner et al.,2010). Grϋtzner et al. (2010) observerade att regionen på kromosom 13 bör kartläggas och noggrant undersökas för potentiella mutationer som är förknippade med denna sjukdom hos shar peis. Fyfe et al. (1989; 1991a) beskrev en hundfamilj med de kliniska, genetiska och laboratorieegenskaper av selektiv intestinal vitamin B12-malabsorption som ses hos människor. Malabsorptionen orsakades av ineffektivt uttryck i borstgränsen av intrinsic factor-vitamin B12-receptorn på grund av en mutation av detta komplex och dess retention (Fyfe et al., 1991b). Vitamin B12-brist i samband med metylmalonacidemi har påvisats hos katter (Vaden et al., 1992). Uppenbarligen är denna defekt i absorptionen av vitamin B12 resultatet av ett medfött fel i ämnesomsättningen.
Forskning har visat att vitamin B12 behövs hos hundar och katter, men ett kvantitativt behov har inte fastställts i detalj. De angivna behoven är baserade på viss forskning som utförts på hundar och katter och på uppgifter från andra djur.
A. Krav för hundar
På grund av att B12-vitaminbrist inte är vanligt förekommande hos hundar finns det ännu inget minimikrav, men NRC (2006) föreslår ett rekommenderat behov av B12-vitamin på 35 µg per kg (15,9 µg per lb) foder för alla klasser av hundar. Det är svårare att ge en exakt rekommendation om det extra behovet under dräktighet och amning. Behovet för tikar som utfodras med foder baserat på sojaprotein kan vara större under dräktigheten än rekommendationen ovan, eftersom Woodward och Newberne (1966) rapporterade hydrocefali hos råttungar från honråttor som utfodrats med sojabaserat foder. Detta tillstånd förhindrades genom att ge 50 µg vitamin B12 per kg (22,7 µg per lb) foder. På foderbasis rekommenderar Association of American Feed Control Officials (AAFCO, 2007) 22 µg vitamin B12 per kg (10 µg per lb) för alla klasser av hundar.
B. Krav för katter
Teeter et al. (1977) fann att utfodring av katter med ett renat foder som innehåller 20 µg vitamin B12 per kg (9,1 µg per lb) torrfoder var tillräckligt för god hälsa. Ett kattfoder som innehåller 20 µg vitamin B12 per kg (9,1 µg per lb) stödde dräktighet, amning, tillväxt hos kattungar och normalt hemoglobin. Enligt NRC (2006) är det uppskattade behovet av vitamin B12 för alla klasser av katter 22,5 µg per kg (10,2 µg per lb) foder. På foderbasis rekommenderar AAFCO (2007) 20 µg vitamin B12 per kg (9,1 µg per lb) för alla klasser av katter.
Källor
Foder av animaliskt ursprung är relativt goda källor till vitamin B12- kött, lever, njure, mjölk, ägg och fisk. Njurar och lever är utmärkta källor, och dessa organ är rikare på vitamin B12 från idisslare än från de flesta icke idisslare. Förekomsten av vitamin B12 i animalisk vävnad beror på intag av vitamin B12 i djurfoder eller på intestinal eller ruminal syntes. Bland de rikaste källorna finns jäsningsrester, aktiverat avloppsslam och gödsel. Den mikrobiella syntesen av detta vitamin i matsmältningskanalen är av stor betydelse för djuren. Typiskt kommersiellt framställt hund- och kattfoder som innehåller kött, mjölk, fisk eller andra animaliska produkter bör innehålla rikliga mängder B12-vitamin. Dessutom kompletteras de flesta kommersiella djurfoder med stabilt B12 (Hand et al., 2010).
Det finns belägg för att mängden och typen av grovfoder påverkar syntesen av vitamin B12 i vommen, även när tillräcklig mängd kobolt tillförs. Råfoderrestriktion rapporteras ha ökat vommens vätskenivåer, förhöjda serumnivåer, minskade mjölk- och levernivåer av vitamin B12 och ökad urinutsöndring av detta vitamin hos kor jämfört med kor som utfodras med grovfoder ad libitum (Walker och Elliot, 1972). Nivåerna av vitamin B12 i vommen hos mjölkkvigor som utfodrades med majsensilage var 1,4 till 2,7 gånger högre än hos dem som utfodrades med hackat eller pelleterat hö (Dryden och Hartman, 1970).
Plantprodukter saknar praktiskt taget B12. Det vitamin B12 som rapporteras i högre växter i små mängder kan bero på syntes av markens mikroorganismer, utsöndring av vitaminet på marken, med efterföljande absorption av växten. Rotknölar i vissa baljväxter innehåller små mängder vitamin B12. Vissa arter av alger har rapporterats innehålla betydande mängder vitamin B12 (upp till 1 µg per gram eller 0,45 µg per lb fast substans). Tång syntetiserar inte vitamin B12. Det syntetiseras av de bakterier som är associerade med alger och koncentreras sedan av algerna (Scott et al., 1982). Dagnelie et al. (1991) rapporterade att vitamin B12 från alger i stort sett är otillgängligt. Att ge alger till barn med B12-brist var ineffektivt för att höja blodparametrarna jämfört med B12 från fiskkällor. B12-vitamin visade sig vara mer tillgängligt i pastöriserad mjölk (1,91 pmol per ml) än i obehandlad mjölk (1,54 pmol per ml), steriliserad mjölk (1,25 pmol per ml) och torrmjölk (1,27 pmol per ml), vilket tyder på att värmebehandling förmodligen påverkar biotillgängligheten (Fie et al., 1994). Kommersiella källor till vitamin B12 framställs från fermentationsprodukter, och det finns tillgängligt som cyanokobalamin. Det finns lite kunskap om biotillgängligheten hos oralt intaget B12 i livsmedel och foder.
För att förse idisslare med vitamin B12 är det viktigt att tänka på kostkällor för kobolt. Även om de flesta foder har ett tillräckligt innehåll av kobolt, är grundämnet bristfälligt i foder för betande idisslare i många delar av världen (McDowell, 1997, 2000). Koncentrationen av kobolt i grödor och foder är beroende av markfaktorer, växtarter, mognadsstadium, avkastning, betesdrift, klimat och pH-värde i marken. Jord som innehåller mindre än 2 mg kobolt per kg (0,9 mg per lb) anses i allmänhet vara bristfällig för idisslare (Corrêa, 1957). En höjning av pH-värdet genom kalkning minskar växtens upptag av kobolt och kan öka allvaret i bristen. Växter som odlas på en jord med 15 ppm kobolt som är neutral eller svagt sur kan innehålla mer kobolt än de som odlas på en alkalisk jord med 40 ppm kobolt (Latteur, 1962). Stora regnmängder tenderar att laka ut kobolt från matjorden. Detta problem förvärras ofta av snabb tillväxt av foder under regnperioden, vilket späder ut koboltinnehållet. Växter har olika grader av affinitet för kobolt, och vissa kan koncentrera grundämnet mycket mer än andra. Baljväxter har till exempel i allmänhet större förmåga att koncentrera kobolt än gräs (Underwood, 1977). Kobolt behövs av de kvävefixerande bakterierna i baljväxternas rotknölar.
Missbruk
De allmänna tecknen på B12-vitaminbrist hos de flesta djurarter är minskad aptit, varierande foderintag och en dramatisk tillväxthämning. Dessutom förekommer ibland grov hud och hårpäls, kräkningar och diarré, röstsvårigheter och en lätt anemi (Catron et al., 1952). Kliniska fall hos hundar och katter som bevisligen beror enbart på B12-vitaminbrist har varit begränsade. Den megaloblastiska anemi och de neurologiska symtom som observerats vid vitamin B12-brist vid perniciös anemi hos människor har inte observerats hos de flesta andra djur, inklusive hundar och katter. en positiv diagnos av vitamin B12-brist ställs vanligen genom att man finner subnormala serum- och vävnadskoncentrationer av B12. Låga serumnivåer är förknippade med ett lågt kroppsinnehåll av vitaminet. Förutom serum vitamin B12 är förhöjda värden av metylmalonsyra och totalt homocystein mycket känsliga och specifika för att diagnostisera vitamin B12-brist och kan användas för att hjälpa till att skilja vitamin B12-brist från folsyrabrist (Stabler et al., 1996). Serumkoncentrationer av vitamin B12 har bestämts hos hundar (Caprelli et al., 1994; Davenport et al., 1994) och katter (Dunn et al., 1984) för att utvärdera vitaminets status. B12-vitaminbrist har bekräftats av förhöjd metylmalonsyra i urinen hos hundar (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973) och katter (Vaden et al., 1992). Ett kliniskt test för vitamin B12-brist hos hundar är att ladda djuret med en prekursor till metylmalonsyra (t.ex. valin) och mäta urinutsöndringen av metylmalonsyra (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973).
A. Brist hos hundar
Normalt sett har hundar inte visat några tecken på brist på vitamin B12, men de har definitivt ett behov av detta vitamin eftersom kliniska tecken uppträder hos hundar med vissa sjukdomstillstånd och när djuren utfodras med låga koncentrationer av vitaminet i kosten (Ralston Purina, 1987). Det finns ett antal kliniska rapporter om B12-vitaminbrist hos hundar. Dessa rapporter avser antingen brister som inducerats av bakteriell överväxt i tarmen som resulterar i minskad tillgänglighet av kobalamin för hunden, eller genetiska avvikelser i vitamin B12-metabolismen (Hand et al., 2010) Lavrova (1969) fann att hundar med interna gallfistlar hade vitamin B12-malabsorption och makrocytisk anemi, samt benmärgsavvikelser. Anemin var i allmänhet av typen makrocytisk hypokrom, makrocytisk normokrom, normocytisk hypokrom eller normocytisk normokrom. Benmärgens erytropoetiska centra verkade hypoplastiska. Arnrich et al. (1952) observerade att cockerspanielvalpar som utfodrades med 20 % renat kaseinfoder i 20 veckor växte bättre när 50 µg vitamin B12 per kg (22,7 µg per lb) tillsattes i fodret, även om det inte fanns några tecken på anemi. Campbell och Phillips (1953) rapporterade försämrad reproduktion och fann också att valparna växte bättre när deras foder innehöll 22 µg per kg (10 µg per lb) vitamin B12. En ärftlig intestinal vitamin B12-malabsorptionsstörning har rapporterats hos hundar som ett resultat av ett defekt uttryck i borstgränsen av intrinsic factor-vitamin B12-receptorn (Fyfe et al., 1989; 1991b). Vitamin B12-bristande hundar utvecklade kronisk inappetens, letargi, en kronisk icke-regenerativ anemi och bristande tillväxt vid 12 veckors ålder. Vitamin B12-brist har identifierats hos 50 % av tyska herdar med degenerativ myelopati, men de kliniska tecknen reagerade inte på vitamin B12-behandling (Toennessen och Morin, 1995).
B. Brist hos katter
Vitamin B12-bristande kattungar uppvisade dålig tillväxt, letargi, avmagring och en hög nivå av utsöndring av metylmalonsyra (Keesling och Morris, 1975; Vaden et al., 1992). Morris (1977) rapporterade att kattungar som fick en B12-vitaminfattig diet växte normalt i tre till fyra månader, varefter tillväxten upphörde. Därefter förlorades kroppsvikten i en accelererande takt tills tillskott inleddes med parenteralt B12-vitamin, vilket återställde viktökningen.
Förstärkningsöverväganden
Vitamin B12 framställs genom jäsning och finns kommersiellt tillgängligt som cyanokobalamin för tillsats i foder. Vitamin B12 är endast svagt känsligt för värme, syre, fukt och ljus (Gadient, 1986). Verbeeck (1975) rapporterade att vitamin B12 har god stabilitet i premixer med eller utan mineraler, oberoende av mineralkällan. Yamada et al. (2008) rapporterade dock om nedbrytning av kompletterande vitamin B12. Vitaminet påverkades av lagringstid, ljusexponering, temperatur och C-vitamin. Det fastställdes att en del av vitamin B12 kan ha omvandlats till vitamin B12-analoger. Scott (1966) angav att det tydligen finns liten effekt av pelletering på vitamin B12-innehållet i foder.
Resultaten från ett stort antal djurförsök är ungefär lika fördelade mellan de som rapporterar ett positivt svar på tillskott av cyanokobalamin i kosten och de som rapporterar litet eller inget svar. Varierande svar kan bero på flera faktorer: ursprungliga kroppsdepåer, miljökällor för vitaminet (t.ex. mögel, jord och animaliska exkrementer), mikrobiell syntes i tarmkanalen och tillräcklighet eller brist på andra näringsämnen som påverkar B12-behovet.
Användning av kommersiellt tillgängligt foder för hundar och katter ger normalt sett tillräckliga mängder av dietärt B12-vitamin för att tillgodose deras behov. Katter bör få rikligt med vitamin B12 genom fiskprodukter, som är rika på vitaminet. Hundar som använder sig av koprofagi skulle få en rik källa till vitaminet. Särskilt tillskott av vitamin B12 skulle behövas för hundar och katter som misstänks eller är kända för att ha genetiska defekter i ämnesomsättningen av vitaminet. Pankreasinsufficiens skulle motivera tillägg av B12 eftersom detta skulle vara en viktig orsak till malabsorption av vitamin B12 hos hundar. Bukspottkörteln är den viktigaste källan till intrinsisk faktor hos denna art. Hundar som tränar hårt behöver rikliga mängder B12-vitamin för att underlätta utvecklingen av erytrocyter och i sin tur öka blodets syrebärande förmåga. Vissa slädhundar har enligt uppgift injicerats med vitamin B12 flera dagar före tävlingen för att öka plasmanivåerna av erytrocyter (Corbin och Kronfeld, 1972).
Vitaminsäkerhet
Ansättning av vitamin B12 i foder i mängder som vida överstiger behovet eller upptagningsförmågan verkar vara utan fara. Kostnivåer på minst flera hundra gånger behovet föreslås vara säkra för musen (NRC, 1987). Det finns inga uppgifter om vitamin B12-säkerheten hos katter.Även om uppriktig vitamin B12-toxicitet inte har beskrivits hos hund, noterade Pshonik och Gribanov (1961) i en rapport störningar i reflexaktiviteten i form av minskad storlek på vaskulära betingade reflexer och överdrivna obetingade reflexer när vitamin B12 injicerades subkutant i doser på 2 till 33 µg per kg kroppsvikt.