Förskningen av Alzheimers sjukdom har alltmer fokuserat på det prekliniska stadiet, när människor har biologiska tecken på Alzheimers sjukdom men antingen inga eller minimala symtom – den tid då interventioner kan ha potential att förhindra framtida försämringar hos äldre vuxna.
Forskare från Harvard Medical School vid Massachusetts General Hospital har kastat nytt ljus över detta område. En ny studie som publicerats i JAMA Network Open visar att depressionssymptom hos kognitivt friska äldre personer, tillsammans med amyloid i hjärnan – en biologisk markör för Alzheimers sjukdom – skulle kunna utlösa förändringar i minne och tänkande med tiden.
Få fler HMS-nyheter här
”Vår forskning visade att även blygsamma nivåer av amyloidavlagring i hjärnan kan påverka förhållandet mellan depressionssymtom och kognitiva förmågor”, säger Jennifer Gatchel, biträdande professor i psykiatri vid HMS, geriatrisk psykiater vid Mass General och huvudförfattare till studien.
”Detta väcker möjligheten att depressionssymptom skulle kunna vara måltavlor i kliniska prövningar som syftar till att fördröja utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Ytterligare forskning behövs på detta område”, sade hon.
Premiär forskning har visat att det finns ett samband mellan depression och kognitiva brister hos äldre personer. Den här studien är dock bland de första som visar att detta samband påverkas av förekomsten av kortikalt amyloid hos oskadade äldre vuxna, även när depressionssymptomen är milda till måttliga.
Data samlades in av forskare under en sjuårsperiod från 276 äldre vuxna som bodde i samhället, alla deltagare i den historiska Harvard Aging Brain Study.
Deklinerande kognition
Vad de upptäckte var en signifikant koppling mellan förvärrade depressionssymtom och minskad kognition under två till sju år som påverkades av Alzheimers sjukdomspatologi, vilket mättes med PET-avbildning av hjärnans amyloid.
”Våra resultat ger bevis för att hos friska äldre vuxna kan depressionssymptom tillsammans med amyloid i hjärnan vara förknippade med tidiga förändringar i minnet och tänkandet”, förklarade Gatchel.
”Depressionssymtom i sig kan vara bland de tidiga förändringarna i de prekliniska stadierna av demenssyndrom. Lika viktigt är att dessa stadier utgör ett kliniskt fönster av möjligheter att noggrant övervaka riskindivider och eventuellt införa interventioner för att förhindra eller bromsa den kognitiva försämringen”, sade Gatchel.
Mass General-forskarna lärde sig också från sitt omfattande arbete att inte alla äldre vuxna med depressionssymptom och kortikalt amyloid kommer att uppleva sviktande kognition.
Andra riskfaktorer som undersöktes av författarna och som kan modifiera förhållandet mellan depression och kognition är bland annat hjärnmetabolism och volymen av hippocampus, den del av hjärnan som är förknippad med inlärning och bildande av nya minnen. Författarna noterade också att andra mekanismer, inklusive tau-medierad neurodegeneration, högt blodtryck, hyperkortisolemi och inflammation, kan vara inblandade och måste undersökas.
”Dessa fynd understryker det faktum att depressionssymtom är multifaktoriella och faktiskt kan fungera synergistiskt med amyloid och relaterade processer för att påverka kognitionen över tid hos äldre vuxna”, konstaterade Gatchel. ”Detta är ett område som vi kommer att fortsätta att aktivt studera.”
Adpterat från ett pressmeddelande från Mass General.
Stödet till studien inkluderar National Institute on Aging (bidrag PO1 AGO36694, K24 AG035007 och K23 AG058805), BrightFocus Foundation, Alzheimer’s Association och Mass General Rappaport Fellowship.
Bild: iStock/CasarsaGuru