Buspiron (Buspar) är ett anxiolytiskt medel av typen azaspirodekanedion. Dess verkningsmekanism är ytterst komplex, men aktuella undersökningar tyder på att dess huvudsakliga neuropharmakologiska effekter förmedlas av 5-HT1A-receptorerna. Andra neuroreceptorsystem kan vara inblandade, eftersom buspiron uppvisar viss affinitet för DA2-autoreceptorer och 5-HT2-receptorer. Det har föreslagits att hämning av syntes och frisättning av serotonin sker genom kombinerade interaktioner mellan neuroreceptorer och sekundära budbärarsystem. Denna verkan leder till en hämning av eldningsfrekvensen hos 5-HT-innehållande neuroner i den dorsala raphen. På grund av denna nya profil, som skiljer sig från bensodiazepinerna, saknar buspiron antikonvulsiva och muskelavslappnande egenskaper och orsakar endast minimal sedering. Läkemedlet absorberas snabbt efter oral administrering, med en genomsnittlig biotillgänglighet på 3,9 %. Efter en enda oral dos är den genomsnittliga elimineringshalveringstiden 2,1 timmar. Buspiron är huvudsakligen bundet till albumin och alfa-1-syraglykoprotein. Det metaboliseras till en aktiv metabolit 1-(2-pyrimidinyl)piperazin (1-PP). Den genomsnittliga elimineringshalveringstiden för 1-PP är 6,1 timmar. Buspiron är indicerat för behandling av generaliserade ångeststörningar. Dess effekt är jämförbar med bensodiazepinerna. Dess användning vid depression och panikstörningar kräver ytterligare undersökningar. När det kombineras med alkohol eller ges ensamt har psykomotorisk nedsättning inte påvisats. Missbruk, beroende och abstinenssymtom har inte rapporterats. Frekvensen av biverkningar är låg och de vanligaste effekterna är huvudvärk, yrsel, nervositet och lätthet. Buspiron bör läggas till i läkemedelsförteckningarna och skulle kunna utgöra ett betydande tillägg inom psykofarmakologin.