Toxicitet
Vuxna blisterbaggar äter på blommande blad, särskilt blommande alfalfa (Medicago sativa). Blåsbaggar i alfalfafält innehåller tillräckligt mycket kantharidin för att ge dödliga doser till boskap som äter foder när det används som hö. Moderna metoder för höskörd, särskilt krusning, minskar blåsbaggarnas möjlighet att lämna lövverket innan det införlivas i höet, vilket ökar sannolikheten för att blåsbaggar fastnar i höet (Stair och Plumlee, 2004). Kantharidin som frigörs från krossade vuxna blåsbaggar kan kontaminera hö utan att insektsdelar är synliga. Kantharidin är mycket stabilt och kan finnas kvar i höet under lång tid. Eftersom alfalfa i USA odlas mest i södra USA är cantharidinförgiftning vanligast i de södra delstaterna; på grund av den mellanstatliga transporten av alfalfahö i hela landet kan cantharidinförgiftning dock förekomma i vilken delstat som helst.
Hästar är den art hos vilken cantharidinförgiftning är vanligast rapporterad. Följande värddjur har dock också förgiftats i naturliga eller experimentella situationer: nötkreatur, får, getter, kaniner, råttor, igelkottar, hundar, alpackor och emus (Stair och Plumlee, 2004; Simpson et al., 2013). Förgiftning hos människor har noterats i årtionden och är vanligtvis resultatet av antingen felaktig medicinsk användning av cantharider eller illvillig förgiftning (Krinsky, 2002). Hästar är särskilt känsliga för effekterna av cantharidin (Stair och Plumlee, 2004). Den uppskattade dödliga dosen av cantharidin för hästar är cirka 0,5-1 mg/kg, och så lite som 4 g torkade skalbaggar kan vara dödligt för en häst (Krinsky, 2002). Den orala experimentella dödliga dosen av kristallin cantharidin för hundar och katter var 1,0-1,5 mg/kg och 20 mg/kg för kaniner. Man uppskattar att den dödliga dosen för en människa är mindre än 1,0 mg/kg.
Kantharidin ger en intensiv, direkt irriterande effekt på huden och slemhinnorna i matstrupen, magsäcken och tarmarna. När giftet väl har absorberats kan det påverka många olika organ. Utsöndringen sker via njurarna, vilket resulterar i överföring av den irriterande effekten till urinvägarna, särskilt urinblåsan och urinröret (Krinsky, 2002).
Kliniska tecken varierar med den intagna dosen. Massiva doser kan orsaka chock och död inom 4 timmar (Krinsky, 2002). Mindre doser kan orsaka gastroenterit, nefros, cystit och/eller uretrit; tecken kan således innefatta anorexi, mjuk avföring, slemmig till blodig avföring, tarmatoni, kolik, dysuri (frekvent, smärtsam urinering eller oliguri till anuri) och hematuri. Kroppstemperaturen kan stiga till 41,1 °C (106 °F). Andra tecken som observeras är depression, svaghet, muskelstyvhet, kollaps, prostration, uttorkning och svettning (Krinsky, 2002). Djuren blir ofta dyspnéiska, och vid auskultation kan man upptäcka rallor på grund av lungödem. Myokardit kan initiera kardiovaskulära tecken inklusive takykardi, trängda slemhinnor och minskad kapillär återfyllnadstid. Synkrona diafragmafladdringar och muskelfascikulationer har rapporterats hos hästar och tros vara resultatet av hypokalcemi (Stair och Plumlee, 2004). Ulceration av munslemhinnorna kan observeras och djur kan ses doppa munnen i vatten utan att dricka (Krinsky, 2002). Diarré kan observeras hos djur som lever i några dagar. Sjukdomsförloppet kan vara så kort som 4 timmar, vid intag av massiv dos, till 5 dagar vid dödlig förgiftning. Hos hästar är dödligheten cirka 50 %, där hästar som överlever mer än 1 vecka har en gynnsam prognos (Krinsky, 2002).
Under förgiftning orsakar uttorkning och chock förhöjningar i serumprotein och packad cellvolym (Stair och Plumlee, 2004). Den skadade gastrointestinala slemhinnan tillåter snabb invasion av enteriska bakterier, vilket resulterar i bakteriemi och leukocytos. Det kan förekomma en lätt förhöjning av serumureakväve. Djup hypokalcemi (5,9 mg/dL; normal, 12,8±1,2 mg/dL) och hypomagnesemi (0,7-1,8 mg/dL; normal, 2,5±0,3 mg/dL) har rapporterats. Urinens specifika vikt är låg i de tidiga stadierna av sjukdomen, och erytrocyter är vanligtvis närvarande i urinen, vilket ger en positiv reaktion på ockult blod.
Grovskador kan vara minimala vid intag av massiv dos. I mer långvariga fall kan man se orala sår, blåsbildning och avsvällning av fläckar i den distala matstrupen, erosion och ulceration i mag-tarmkanalen, slem i njurbäckenet och njurkortikala blödningar. Hyperemi och blödningar ses i urinröret och blåsans slemhinna. Ventrikulär myokardit, lungödem, petechiala blödningar på serosalytor, hepatomegali och splenomegali kan också förekomma. Den första mikroskopiska skadan är akantholys av slemhinnan i mag-tarmkanalen, epitelet i urinvägarna och endotelet i kärlen (Krinsky, 2002). Andra mikroskopiska lesioner är myokardit, tubulär nefros i njurarna och degenerativa förändringar i njurarna och mag- och tarmkanalen.
Cantharidin kan påvisas i urin, vävnader (njurar och blod), mag- och tarminnehåll och de torkade skalbaggarna själva med hjälp av högtrycksvätskekromatografi eller gaskromatografi-masspektrometri. Cantharidin utsöndras snabbt och kanske inte finns i detekterbara mängder efter 4 eller 5 dagar efter intag (Krinsky, 2002).