Campylobacter jejuni é há muito reconhecida como uma causa de doença bacteriana de origem alimentar e, surpreendentemente, continua a ser a bactéria patogénica de origem alimentar mais prevalecente no mundo industrial até à data. Os reservatórios naturais para esta bactéria Gram-negativa em forma de espiral são aves selvagens, cujos intestinos oferecem um nicho biológico adequado para a sobrevivência e disseminação da C. jejuni As galinhas tornam-se colonizadas pouco depois do nascimento e são a fonte mais importante de infecção humana. Na última década, estratégias eficazes de intervenção para limitar as infecções causadas por este patógeno esquivo foram dificultadas principalmente por causa de uma escassez na compreensão dos mecanismos de virulência da C. jejuni e, em parte, pela indisponibilidade de um modelo animal adequado para a doença. Entretanto, os recentes desenvolvimentos na decifração dos mecanismos moleculares de virulência da C. jejuni deixaram claro que a C. jejuni é um patógeno único, sendo capaz de executar a glicosilação ligada ao N de mais de 30 proteínas relacionadas à colonização, aderência e invasão. Além disso, o flagelo não só é representado para facilitar a motilidade, mas também a secreção de antígenos invasivos de Campylobacter (Cia). A única toxina da C. jejuni, a chamada toxina distendente citotal (CdtA,B,C), parece ser importante para o controle do ciclo celular e indução da apoptose das células hospedeiras e tem sido reconhecida como um importante fator patogênico associado. Ao contrário de outras bactérias causadoras de diarréia, nenhum outro fator de virulência clássico foi ainda identificado em C. jejuni. Em vez disso, os factores hospedeiros parecem desempenhar um papel importante na patogénese da campilobacteriose do homem. De facto, várias linhas de evidência sugerem a exploração de diferentes estratégias de adaptação por este patogéneo dependendo das suas necessidades, quer para se estabelecer no reservatório natural de aves ou durante o curso de uma infecção humana.