Campylobacter jejuni od dawna jest uznawana za przyczynę bakteryjnych chorób przenoszonych przez żywność i co zaskakujące, pozostaje najbardziej rozpowszechnionym bakteryjnym patogenem przenoszonym przez żywność w świecie przemysłowym do dnia dzisiejszego. Naturalnym rezerwuarem tej Gram-ujemnej bakterii o spiralnym kształcie są dzikie ptaki, których jelita stanowią odpowiednią niszę biologiczną dla przetrwania i rozprzestrzeniania się C. jejuni Kurczęta zostają skolonizowane wkrótce po urodzeniu i są najważniejszym źródłem zakażenia dla ludzi. W ostatniej dekadzie skuteczne strategie interwencyjne mające na celu ograniczenie infekcji powodowanych przez ten nieuchwytny patogen były utrudnione głównie z powodu braku zrozumienia mechanizmów wirulencji C. jejuni oraz częściowo z powodu niedostępności odpowiedniego modelu zwierzęcego dla tej choroby. Jednakże ostatnie postępy w rozszyfrowywaniu molekularnych mechanizmów wirulencji C. jejuni wyjaśniły, że C. jejuni jest unikalnym patogenem, zdolnym do wykonywania N-linkowanej glikozylacji ponad 30 białek związanych z kolonizacją, przyleganiem i inwazją. Ponadto, flagellum nie tylko ułatwia ruch, ale również wydzielanie antygenów inwazyjnych Campylobacter (Cia). Jedyna toksyna C. jejuni, tak zwana toksyna cytolityczna (CdtA,B,C), wydaje się być istotna dla kontroli cyklu komórkowego i indukcji apoptozy komórek gospodarza i została uznana za główny czynnik patogenności. W przeciwieństwie do innych bakterii powodujących biegunkę, u C. jejuni nie zidentyfikowano dotychczas żadnych innych klasycznych czynników wirulencji. Zamiast tego czynniki związane z gospodarzem wydają się odgrywać główną rolę w patogenezie kampylobakteriozy człowieka. Istotnie, kilka linii dowodowych wskazuje na wykorzystanie różnych strategii adaptacyjnych przez ten patogen w zależności od jego potrzeb, czy to w celu osiedlenia się w naturalnym rezerwuarze ptasim, czy też w trakcie infekcji człowieka.