セルフメディケーション仮説編集
薬物によって効果が異なるため、使用する理由も様々であろう。 セルフメディケーション仮説(SMH)によれば、個人が特定の薬物を選択することは偶然ではなく、選択した薬物が使用者の状態に特異的な緩和を与えるため、個人の心理的状態の結果である。 具体的には、依存症は効果を調節し、苦痛を伴う心理的状態を治療するための代償手段として機能すると仮定され、それによって個人は、自分の特定のタイプの精神的苦痛を最も適切に管理し、感情的安定を達成するのに役立つ薬物を選択する。 SMHは当初ヘロインの使用に焦点を当てたが、後続の論文でコカインが追加された。 3522>
カーンツィアンの依存症観によれば、薬物使用者は、防御機構によって意識から切り離された自己の部分に作用する「自我溶媒」として薬物を使用することによって、自我機能の欠損を補っている。 カーンツィアンによれば、薬物依存者は一般に非薬物依存者よりも精神的苦痛を経験し、薬物依存の発症には、自我の防衛構造構築活動そのものに薬物の作用とそれを維持する必要性が徐々に取り込まれていくことが含まれる。 依存症者が薬物を選択するのは、薬物の精神薬理学的特性と依存症者が救済を求めていた感情状態との相互作用の結果である。 薬物の効果は、欠陥のある、あるいは存在しない自我の防御機構に取って代わります。 したがって、依存症者が選択する薬物は無作為ではない。
カーンツィアンが自己投薬に対して精神力動的アプローチをとるのに対して、ダンカンのモデルは行動的要因に焦点を当てている。 ダンカンは、問題のある薬物使用を発症した人に見られる正の強化(例えば、「高い気分」、仲間からの承認)、負の強化(例えば、負の感情の軽減)、離脱症状の回避の性質について述べたが、これらはすべての娯楽的薬物使用者に見られるわけではなかった。 オペラント条件付けを用いた以前の薬物依存の行動学的定式化では、薬物依存には正の強化と負の強化が必要であるとされたが、ダンカンは薬物依存は正の強化によってではなく、むしろ負の強化によって維持されるとした。 ダンカンは、薬物依存に公衆衛生モデルを適用し、病原体(選択薬物)が媒介者(例えば、仲間)を介して宿主(薬物使用者)に感染し、環境はストレス要因や支援の欠如を通じて病気のプロセスをサポートするとした
Khantzian はSMHを再検討し、人格スタイルではなく精神症状が薬物使用障害の中核にあるという証拠が多くあることを示唆した。 Khantzianは、SMHの2つの重要な側面は、(1)薬物乱用は心理的苦痛からの解放をもたらす、(2)個人が特定の薬物を好むのは、その精神薬理学的特性に基づいていることであると明記した。 個人の選択する薬物は実験を通して決定され、それによって薬物の主効果、個人の内的な心理的混乱、根底にある人格特性の相互作用が、望ましい効果をもたらす薬物を特定するのである」
一方、ダンカンの研究は、娯楽的薬物と問題ある薬物使用の違いに焦点を当てている。 Epidemiologic Catchment Area Studyで得られたデータは、薬物使用者のうち、薬物乱用のエピソードを経験したことがあるのはわずか20%であることを示し(Anthony & Helzer, 1991)、National Comorbidity Studyで得られたデータは、アルコール使用者の15%、違法薬物使用者の15%のみが依存状態になったことがあることを示している。 薬物使用者が薬物乱用に至るかどうかの決定的な決定要因は、負の強化の有無であり、これは問題のある使用者には経験されるが、娯楽的使用者には経験されない。 ダンカンによれば、薬物依存は回避行動であり、個人が問題からの一時的な逃避をもたらす薬物を見つけ、その薬物を服用することがオペラント行動として強化される。
特定のメカニズム編集
精神疾患の患者には、特定の薬物を使用して自分の病気を修正しようとする人がいる。 うつ病はしばしばアルコール、タバコ、大麻、または他の精神に影響を与える薬物の使用によって自己治療される。 これは不安などいくつかの症状を即座に緩和するかもしれないが、すでに潜在的に存在するいくつかの種類の精神疾患の症状を誘発および/または悪化させ、薬物の長期使用による他の副作用の中でも中毒/依存につながる可能性がある。
心的外傷後ストレス障害の患者は、(精神)外傷に苦しんでいるこの診断を受けていない多くの個人と同様に、自己投薬することが知られています。
薬物の異なるクラスの異なる効果のために、SMHは、薬物の特定のクラスの魅力は人によって異なると仮定しています。 実際、一部の薬物は、その効果が感情障害を悪化させる可能性のある個人にとって回避的である可能性がある。 抑圧剤は、憂鬱感や不安感を和らげる一方で、リラックスや鎮静の感情を生み出します。 これらはほとんどが短時間作用型であるため、一般に効果のない抗うつ薬であるが、アルコールと鎮静剤/催眠剤の速やかな効き目が硬直した防御をやわらげ、低用量から中用量であれば、抑うつ感情や不安感を緩和することができる。 また、アルコールは抑制を低下させるため、通常は感情を抑制している人が、高用量または抹消量で激しい感情を減衰させ、愛情、攻撃性、親近感などの感情を表現できるようになるという仮説があります。 社会不安障害の人は一般的に、高度に設定された抑制を克服するためにこれらの薬物を使用する。
PsychostimulantsEdit
Psychostimulants, such as cocaine, amphetamines, methylphenidate, cafeine, and nicotine, produce improvements in physical and mental functioning, including increased energy and alertness.精神刺激剤は、コカインやアンフェタミンなどの薬物を摂取することにより、エネルギーや覚醒度の増加をもたらす。 覚せい剤は、ADHDに悩む人々に最も広く使用される傾向があり、診断される場合とされない場合があります。 ADHDに悩む人々のかなりの部分は診断を受けていないため、症状を軽減するためにカフェイン、ニコチン、プソイドエフェドリンなどの刺激物を使用する傾向があります。 コカイン、メタンフェタミン、メフェドロンなどの違法薬物の効果に関する認識がないために、ADHDの症状を持つ人がこれらの薬物で自己投薬することになるのは注目に値します。 この自己投薬は、ADHDと診断され、メチルフェニデートやアンフェタミンなどの刺激剤による治療を受けることを効果的に防ぐことができます。
刺激剤はまた、うつ病を経験する人にとって、快感消失や自尊心を高めるために有益であることがあります…。 しかし、場合によっては、診断されていないADHDの否定的な症状が長く続くことに起因する共存状態としてうつ病が生じることがあり、その結果、実行機能が損なわれ、意欲、集中力、生活への満足感が欠如することがあるので、刺激剤は、特にADHDと考えられる人の治療抵抗性うつ病の治療に有用である可能性があります。 また、SMHは、多動症や軽躁症の人は、落ち着きのなさを維持し、多幸感を高めるために覚せい剤を使用するという仮説も立てています。 さらに,覚せい剤は,社会不安のある人が自分の抑制を打ち破るのを助けることによって,社会不安のある人に有用である。 また、ADHD、うつ病、不安症などの基礎疾患を自己治療するために、学生が精神刺激剤を使用することを示唆するレビューもあります。
OpiatesEdit
ヘロインやモルヒネなどのアヘン剤は、脳と胃腸管のオピオイド受容体に結合して鎮痛剤として機能する。 この結合は痛みの知覚と反応を減少させ、同時に痛みへの耐性を増加させる。 オピオイドは、攻撃性や怒りに対する自己治療薬として使用されるという仮説がある。 オピオイドは有効な抗不安薬、気分安定薬、抗うつ薬であるが、人は不安やうつをそれぞれうつ病や興奮剤で自己治療する傾向があるが、これは決して絶対的な分析ではない。
オピオイド受容体を標的とした新規抗うつ薬に関する最近の研究では、内因性オピオイドの調節障害が不安障害、臨床うつ、境界性人格障害などの病状に関与しているかもしれないと指摘されている。 境界性パーソナリティ障害は、拒絶、孤立、失敗に対する感受性を特徴とし、これらはすべて心理的苦痛の一形態とされています。 心理的な痛みと生理的な痛みは同じメカニズムであるという研究結果があることから、セルフメディケーション仮説の下では、レクリエーション用のオピオイド使用者の一部または大部分は、生理的な痛みの治療にオピオイドを使用するのと同じように、オピオイドで心の痛みを緩和しようと試みていると思われる。
CannabisEdit
大麻は、個人と使用状況に応じて、刺激性、鎮静性、軽度のサイケデリック特性および抗不安性または抗不安性の両方を同時に生じるという逆説的なものである。 時々使用する人には抑うつ作用が、慢性的に使用する人には刺激作用がより顕著に現れるという。 Khantzianは、大麻の理論的なメカニズムについては研究が十分に行われていないと指摘し、SMHに含めなかった。
EffectivenessEdit
ベンゾジアゼピンやアルコールで長期間にわたって過剰に自己治療すると、不安やうつの症状がひどくなることが多い。 これは、長期間の使用による脳内化学物質の変化の結果として起こると考えられています。 パニック障害や社会恐怖症などの不安障害を含む症状で精神保健サービスに助けを求める人のうち、約半数はアルコールやベンゾジアゼピン依存の問題を抱えています。
アルコールまたはベンゾジアゼピン依存の前に不安がある場合もありますが、アルコールやベンゾジアゼピン依存が不安障害を継続させるように働き、しばしば徐々に悪化させます。 しかし、アルコールやベンゾジアゼピン系に依存している人の中には、精神状態の悪化が続くか、辞めて症状から回復するかという選択があることを説明されると、アルコールかベンゾジアゼピン系、あるいはその両方を辞めることを決断する人もいます。 アルコールや鎮静催眠薬に対する感受性は個人差があり、ある人が体調不良を起こさずに我慢できることが、別の人には非常に体調不良を起こさせることがあり、適度な飲酒でもリバウンド不安症候群や睡眠障害を引き起こすことがあることが指摘されています。 アルコールの毒性作用に苦しむ人は、他の治療法や薬物療法は症状の根本原因に対処しないので、効果がない。
ニコチン中毒は、精神衛生上の問題を悪化させるようである。 ニコチンの禁断症状は気分を落ち込み、不安やストレスを増大させ、睡眠を乱す。 ニコチン製品は一時的にそのニコチン離脱症状を緩和しますが、依存症は、ヒット間の軽い離脱症状により、ストレスと気分が平均的に悪化します。 ニコチン中毒者は、一時的に正常な気分になるためにニコチンを必要としているのです。 ニコチン業界のマーケティングでは、ニコチンは精神疾患を持つ人々にとって害が少なく、かつ治療効果があり、セルフメディケーションの一種であると主張されています。 この主張は、独立した研究者によって批判されています。
自己投薬は、完全な依存症の前兆として非常に一般的で、あらゆる依存性薬物の常用は、長期にわたるニューロンの変化によって、追加の物質への依存症のリスクを大幅に高めることが証明されています。 これまでにテストされたあらゆる乱用薬物への中毒は、側坐核におけるGLT1(EAAT2)の発現の持続的な低下と相関しており、記録されているすべての中毒症候群にほぼ共通に表れる薬物探索行動に関与している。 このグルタミン酸伝達の長期的な調節障害は、薬物使用の誘因に再びさらされた後の再発事象に対する脆弱性の増大と、他の強化薬物に対する依存症の発症の可能性の全体的な増大と関連しています。 N-アセチルシステインのようなグルタミン酸系の再安定化を助ける薬剤は、コカイン、ニコチン、アルコールへの依存症の治療薬として提案されています
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