Une page du Bioréaume microbien sur le genre Streptococcus mitis
Classification
Taxes d’ordre supérieur
Bactéries ; Firmicutes ; Bacilles ; Lactobacillales ; Streptococcaceae;
Espèces
NCBI : Taxonomie
Streptococcus mitis
Description et importance
Les streptocoques mitis sont des bactéries commensales qui colonisent les surfaces dures de la cavité buccale telles que les tissus durs dentaires ainsi que les muqueuses et font partie de la flore buccale. Elles sont généralement disposées en courtes chaînes en forme de cocci (10). Ces bactéries Gram positif ne sont généralement pas pathogènes mais provoquent couramment des endocardites bactériennes, c’est-à-dire l’inflammation d’une couche interne du cœur. S. mitis est alpha-hémolytique, ce qui signifie qu’elle peut décomposer les globules rouges. Les S. mitis ne sont pas mobiles, ne forment pas de spores et ne possèdent pas d’antigènes spécifiques au groupe (2). Les S. mitis vivent de manière optimale à des températures comprises entre 30 et 35 degrés Celsius, ce qui en fait des mésophiles. Ce sont des anaérobies facultatifs, c’est-à-dire une bactérie qui fabrique de l’ATP par respiration aérobie si l’oxygène est présent, mais qui est également capable de passer à la fermentation en l’absence d’oxygène (7).
Structure du génome
Le génome de S. mitis a été séquencé et consiste en un chromosome circulaire d’environ deux millions de pb qui varie selon les souches. Sa teneur en GC et AT est respectivement de 40,4% et 59,1%. Il y a un total de 2222 gènes dont 2149 sont des gènes codant pour des protéines (3).
Les gènes codant pour les lipoprotéines Pb1A et Pb1B chez S. mitis sont regroupés près des gènes qui sont très similaires aux phages streptococciques r1t, 01205 et Dp-1. Ceci implique que Pb1A et Pb1B pourraient être localisés dans un prophage (4). Pour tester cette possibilité, la mitomycine C et la lumière UV ont été utilisées car toutes deux peuvent induire le cycle lytique de nombreux phages. Des cultures de S. mitis y ont été exposées et une augmentation significative de l’expression de Pb1A et Pb1B a été détectée par analyse Western blot. Des particules de phages étaient visibles dans les cultures de S. mitis, qui ont été nommées SM1. Ce phage avait un génome d’ADN d’environ 35 kb. Toutes ces expériences ont permis de conclure que Pb1A et Pb1B sont codés par un bactériophage lysogène (4).
Structure cellulaire et métabolisme
4.1 Structure cellulaire
Comme le démontre la microscopie électronique, les souches de S. mitis portent généralement des fibrilles longues et peu distribuées, et leurs surfaces cellulaires sont souvent considérées comme étant molles. La douceur électrophorétique et la densité de charge négative fixe de -1,2 à -4,3×106 Cm-3 dans la couche de polyélectrolyte des souches de S. mitis, ont été déterminées par l’analyse des particules molles en utilisant les mobilités électrophorétiques mesurées (5).
Il y a une très haute fréquence d’occurrence des structures de surface extracellulaire sur les souches de S. mitis et une variété d’appendices avec différentes longueurs jusqu’à plusieurs microns ont été trouvés (5). Entre différentes souches, la densité des appendices sur les surfaces cellulaires peut varier de manière significative (5).
S. mitis est caractérisé par sa paroi cellulaire à base de polysaccharides C et un polysaccharide de type acide teichoïque. Le polysaccharide de type acide teichoïque contient une unité répétitive de phosphate heptasaccharide qui ne consiste ni en ribitol ni en phosphate de glycérol comme on le voit normalement dans les acides teichoïques (6). Le C-polysaccharide de S. mitis contient, dans chaque unité répétitive, deux résidus de phosphocholine et les deux résidus de galactosamine (6).
4.2 Métabolisme
S. mitis est un anaérobie facilité qui rend son métabolisme très versatile. L’utilisation et la synthèse du glycogène intracellulaire et son catabolisme en lactate ont été détectés chez S. mitis. Le polysaccharide semblable au glycogène fonctionne comme la seule source d’énergie utilisable chez S. mitis (7).
Lorsqu’une source d’énergie exogène est absente, la décomposition du polysaccharide fournit à S. mitis de l’énergie sous une forme utilisable, pour les cellules qui ont le polysaccharide augmenté en activité β-galactosidase lorsqu’il est induit avec le thiométhyl galactoside (8). Lorsqu’elles sont induites de manière similaire, les cellules dépourvues de polysaccharide et une variante polysaccharidique négative de S. mitis n’ont pas augmenté leur activité β-galactosidase. Le seul substrat du métabolisme endogène de S. mitis est le polysaccharide intracellulaire (8).
Ecologie
S. mitis fait partie de la flore normale des mammifères. Il habite généralement la bouche, la gorge et le nasopharynx. Certaines souches de S. mitis ont la capacité de produire la protéase IgIA1 et de fixer l’alpha-amylase salivaire, qui sont deux propriétés déterminantes pour les streptocoques viridans, qui sont un grand groupe de bactéries streptococciques commensales, généralement non pathogènes. Certains S. mitis qui produisent de la neuraminidase ont tendance à coloniser les surfaces muqueuses, bien que la production de cette enzyme ne soit pas nécessaire pour une colonisation réussie (9). Cependant, ni l’activité protéase de l’immunoglobuline A1 ni la capacité à fixer l’α-amylase de la salive n’ont été une caractéristique préférentielle des génotypes persistants. L’origine majeure des nouveaux clones occupés par S. mitis peut être trouvée dans les voies respiratoires (9).
Pathologie
S. mitis est habituellement un agent étiologique dans l’infection odontogène et l’endocardite et seulement dans certains cas ont été reconnus comme pathogènes respiratoires. L’hôte le plus commun est l’homme. L’interaction majeure dans la pathogenèse de l’endocardite infectieuse est la liaison directe des bactéries aux plaquettes (10). S. mitis est un organisme commensal qui est étroitement lié à l’agent pathogène Streptococcus pneumoniae, l’agent responsable de l’otite, de la pneumonie, de la septicémie et de la méningite. Une recombinaison homologue entre ces espèces a été observée et le transfert de déterminants génétiques de S. mitis à S. pneumoniae contribue à la résistance à la pénicilline chez l’agent pathogène (10).
Nombreux phages sont connus pour porter des déterminants qui augmentent la virulence pour l’hôte bactérien.Ces facteurs ont été principalement des toxines sécrétées, telles que la toxine érythrogène streptococcique, l’entérotoxine A staphylococcique, la toxine diphtérique et la toxine cholérique (10). D’autres déterminants de virulence codés par les phages comprennent des enzymes extracellulaires comme la staphylokinase et la hyaluronidase streptococcique, des enzymes qui modifient les propriétés antigéniques de la souche hôte, et des protéines de la membrane externe qui augmentent la résistance au sérum (10). Il est probable que Pb1A et Pb1B se lient directement aux plaquettes, bien que le mécanisme par lequel PblA et PblB médient la liaison des plaquettes par S. mitis n’ait pas été illustré. Ainsi, le codage de PblA et PblB par le SM1 lysogène peut représenter une classe de déterminants de virulence médiés par les phages (10).
Application à la biotechnologie
Dans un petit nombre d’isolats de S. mitis, une cytolysine cholestérol-dépendante nommée mitilysine a été détectée. Le gène de la mitilysine a été séquencé à partir de sept isolats de S. mitis. Les comparaisons avec le gène de la pneumolysine du pneumocoque montrent 15 substitutions d’acides aminés (11). S. mitis semble libérer la mitilysine de manière extracellulaire. D’après les résultats du test immuno-enzymatique et du test de neutralisation, un isolat de S. mitis peut produire une toxine hémolytique en plus de la mitilysine (11). Comme on sait que des échanges génétiques ont lieu entre S. mitis et Streptococcus pneumoniae, cette découverte peut avoir des implications pour le développement de vaccins ou de thérapies contre les maladies pneumococciques qui sont basés sur la pneumolysine et ses propriétés (11).
Recherche actuelle
Ready (et al) a analysé les gènes codant pour la résistance aux antibiotiques qui peuvent être trouvés sur les mêmes éléments génétiques que les gènes de résistance au mercure (Hg). Ils ont utilisé des techniques dentaires utilisant des matériaux de restauration qui peuvent favoriser la résistance au Hg ainsi que la résistance aux antibiotiques (12). En utilisant un modèle de biofilm in vitro pour faire pousser des plaques dentaires sur des substrats d’amalgame et de l’émail, ils ont observé le nombre et la proportion de bactéries résistantes au Hg au fil du temps. Sur les 42 bactéries résistantes à l’Hg isolées, 98 % étaient des streptocoques, avec une prédominance de S. mitis. Soixante et onze pour cent des isolats résistants à l’Hg étaient également résistants à une variété d’antibiotiques, la tétracycline étant la plus fréquemment rencontrée (12). Les résultats de cette étude « indiquent que le placement des restaurations en amalgame peut jouer un rôle dans la promotion des niveaux de bactéries Hg- et résistantes aux antibiotiques présentes dans la cavité buccale » et les moyens d’empêcher les bactéries de devenir résistantes aux antibiotiques en analysant les gènes (12).
Oliveira (et al.) a étudié la capacité de la lectine de Talisia esculenta (TEL), qui est un arbre que l’on trouve au Brésil, et d’une protéine de graines de Labramia bojeri (Labramin) à inhiber l’adhérence des microbes et à employer des effets antimicrobiens. « Les concentrations minimales inhibitrices et bactéricides de ces protéines ont été déterminées en utilisant 5 espèces de bactéries : Streptococcus mutans UA159, Streptococcus sobrinus 6715, Streptococcus sanguinis ATCC10556, S. mitis ATCC903 et Streptococcus oralis PB182 » (13). Un test d’adhérence a été réalisé en utilisant ces 5 espèces bactériennes. Labramin a montré des effets inhibiteurs sur l’adhérence de S. mutans et S. sobrinus. Ces résultats indiquent que « la labramin est potentiellement utile comme médicament inhibiteur de biofilm » (13).
Ip (et al) a examiné des souches uniques de pneumocoques et des variations de séquences atypiques au sein des « régions déterminant la résistance aux quinolones (QRDR) des gènes de la gyrase et de la topoisomérase par rapport à la souche R6 de Streptococcus pneumoniae » (14). L’analyse du typage de séquence multilocus (MLST) sur les séquences des six loci a permis de « distinguer les souches « atypiques » des pneumocoques et ces souches ont été étroitement regroupées avec S. mitis » (14). Toutes ces souches possèdent un à trois gènes gyrA, gyrB, parC et parE dont » les séquences QRDR sont regroupées avec celles de S. pneumoniae, ce qui prouve le transfert horizontal des QRDR des gènes de la gyrase et de la topoisomérase des pneumocoques aux streptocoques viridans » (14). Ces gènes confèrent également une résistance aux fluoroquinolones aux streptocoques viridans. Les agents de résistance aux fluoroquinolones de 32 souches caractérisées de S. mitis et Streptococcus oralis provenant de patients ont été analysés. Les événements de recombinaison et les mutations de novo jouent un rôle important dans le développement de la résistance aux fluoroquinolones chez les bactéries et comment la prévenir (14).
1. Bischoff, J., Domrachev, M., Federhen, S., Hotton, C., Leipe, D., Soussov, V., Sternberg, R., Turner, S. Base de données de taxonomie NCBI Accédé le 26 août 2007
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3. base de données génomiques TIGR CMR, tableau des faits sur l’ADNAccédé : 26 août 2007
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Éditée par Nancy Le étudiante de Rachel Larsen
Éditée par KLB
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