Ongelman kuvaus
Murskavamma on suora vamma, joka johtuu puristuksesta.
Crush-oireyhtymä on paineen tai puristuksen aiheuttaman lihassoluvaurion systeeminen ilmentymä.
Alun perin Bywaters ja Beall kuvasivat vuonna 1941 potilaan, joka näytti aluksi olevan vahingoittumaton, mutta kuoli sittemmin munuaisten vajaatoimintaan.
Crush Injury: Raajojen tai muiden kehon osien puristuminen, joka aiheuttaa lihasturvotusta ja/tai neurologisia häiriöitä.
Crush-oireyhtymä: Puristusvamma, johon liittyy systeemisiä oireita. Systeemiset ilmenemismuodot johtuvat traumaattisesta rabdomyolyysistä, joka johtuu lihaksen reperfuusiovammasta, kun kudoksiin kohdistuvat puristusvoimat vapautuvat. tämä voi aiheuttaa paikallisia kudosvaurioita, elinten toimintahäiriöitä ja aineenvaihduntahäiriöitä, mukaan lukien asidoosi, hyperkalemia ja hypokalsemia.
Kliiniset piirteet
Joitakin tai kaikkia seuraavista kliinisistä oireista voi esiintyä:
-
Kardiovaskulaarinen epävakaus
Hypotensio ja hypovoleminen sokki. Tämä voi johtua massiivisesta nesteen siirtymisestä solunulkoisesta nestetilasta vaurioituneeseen soluun s tai siihen liittyvistä vammoista, jotka aiheuttavat verenhukkaa.
Rytmihäiriö ja negatiivinen inotropia sekundaarisesti hyperkalemiasta, hypokalsemiasta ja hyperfosfatemiasta
Kardiomyopatia
-
Munuaisten vajaatoiminta
Sekundaarisesti verenkiertoelimistön shokista ja intravaskulaarisesta tilavuuden vähenemisestä, joka johtaa munuaiskuoren iskemiaan.
Myoglobiinin, uraatin, fosfaatin ja puriinin vapautuminen lihassoluista aiheuttaa saostumista distaalisissa kierteisissä tubuluksissa aiheuttaen tubulaarisen obstruktion.
-
Metabolinen asidoosi, johon liittyy maitohappoasidoosi
-
Disseminoitunut intravaskulaarinen koagulopatia
-
Hypotermia
-
Myoglobinuria
-
Ihovaurio ja turvotus
-
Paralyysi ja parestesia
-
Pulsseja voi esiintyä tai ei.
Sisäisen laskimoyhteyden luominen ja nestehengen elvytyksen aloittaminen ennen murskatun raajan vapauttamista, erityisesti jos kiinnijäämisaika on > 4 tuntia.
Jos irrotus on mahdotonta, suositellaan puristussiteen lyhytaikaista käyttöä vaurioituneeseen raajaan, kunnes suonensisäinen pääsy saadaan aikaan.
Akuuttia raaja-amputaatiota on vältettävä, kunnes irrotus on mahdotonta.
Nesteen elvytyksen jatkaminen, kun siirto hoitolaitokseen on aloitettu.
Valvotaan puristunutta raajaa 5:n P:n osalta: Pain (kipu), Pallor (kalpeus), Paresthesia (parestesia), Pain with Passive Movement (kipu passiivisen liikkeen yhteydessä) ja Pallor (kalpeus).
Torju hypotensio aggressiivisella nesteytyksellä.
Munuaisten vajaatoiminnan ehkäiseminen on tärkeää. Emäksistä diureesia ja mannitolihoitoa suositellaan. Hemodialyysiä suositellaan myös akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan.
Elektrolyyttipoikkeavuuksia (hypokalemia / hypokalsemia / hyperfosfatemia) on seurattava ja hoidettava vastaavasti.
Sydänrytmihäiriöiden seurantaa suositellaan.
Atsidoosin korjaaminen virtsan alkalisoinnilla on kriittisen tärkeää.
Lokero-oireyhtymän seurantaa suositellaan myös. Jos sitä esiintyy, se on hoidettava faskiotomialla. Faskiotomiaa ei pidä tehdä, jos lokero-oireyhtymää on esiintynyt > 24 tuntia.
Avoinna olevat haavat on hoidettava antibiooteilla, jäykkäkouristustoksoidilla ja nekroottisen kudoksen poistolla.
Hyperbaarinen happihoito voi olla hyödyllistä.
Hätätapausten hoito
Murskautuneisuusoireyhtymän hoidossa on keskityttävä ehkäisemään oireita aiheuttavia systeemisiä komplikaatioita. On tärkeää ymmärtää prosessin patofysiologia ja hoitaa sen mukaisesti.
Poistaminen
Poistamisen tulisi tapahtua nopeasti, koska raajan kiinnijäämisaika on suoraan verrannollinen puristumisoireyhtymän kehittymiseen. Hengenpelastuksen perustoimenpiteet olisi aloitettava arvioimalla hengitystiet, hengitys ja verenkierto, erityisesti suonensisäisen yhteyden luominen. Jos mahdollista, nestehengitys olisi aloitettava ennen irrotusta, erityisesti raajojen ollessa loukussa > 4 tuntia. Huomiota olisi kiinnitettävä myös mahdollisiin liitännäisvammoihin (murtumat, elinvauriot, selkäydinvamma ja ilmeinen verenvuoto). Tehohapen antaminen olisi aloitettava ja potilas olisi siirrettävä hoitolaitokseen mahdollisimman pian.
Kiristyssiteiden käyttö yli 2 tunnin ajan voi aiheuttaa rabdomyolyysiä ja neurovaskulaarisia vaurioita, minkä vuoksi kiristyssiteiden käyttöä vältetään nykyisin konsensuksen mukaan. Kiristyssiteiden käytöstä on joitakin teoreettisia hyötyjä, erityisesti potilailla, joille ei voida saada suonensisäistä yhteyttä ennen kahlitun raajan irrottamista. Kiristyssiteet voivat viivästyttää reperfuusio-oireyhtymän puhkeamista murskattuun raajaan ja hallita verenvuotoa. Jos kiristyssidettä kuitenkin käytetään, sitä ei saa irrottaa ennen kuin lääkintävälineet ovat käytettävissä.
Murskattu raaja on pyrittävä säilyttämään. Amputaatioita tulisi harkita vain hengenpelastustoimenpiteenä. Jos irrotus on mahdotonta, amputaatio ennen puristusvoiman vapautumista viivästyttäisi reperfuusio-oireyhtymän ja puristumisoireyhtymän systeemisten vaikutusten puhkeamista.
Nesteen elvytys
Hoidon peruspilari on suonensisäinen pääsy ja nesteen elvytys. Tämä on aloitettava ennen irrotuksen ja reperfuusio-oireyhtymän alkamista. Aggressiivista elvytystä lämpimällä normaalilla suolaliuoksella suositellaan metabolisen asidoosin kumoamiseksi, hyytymiskaskadin parantamiseksi ja munuaisten vajaatoiminnan estämiseksi. Ringerin laktaattia tulisi välttää, koska se sisältää kaliumia. Dekstroosia on vältettävä, kunnes sokki on ohi ja normovolemia on saavutettu. Foley-katetri on asetettava mahdollisimman varhain.
Joitakin yleisiä ohjeita nestehengitystä varten:
– 1-1,5 l/h nuorille aikuisille
– 20 cc/kg/h lapsille
– 10 cc/kg/h vanhuksille
Tavoite virtsaneritys
– Aikuiset: > 50 cc/h
– Lapset: > 2cc/kg/h
Algoritmi puristusvamman hoitamiseksi
Puristusvamman aikana
Tämä voi kestää 4-6 tuntia tai pidempään. Aloita suonensisäinen nesteytys (mieluiten normaali keittosuolaliuos) 1 l/h.
Puristumisen jälkeen:
Järjestä siirto sairaalaan.
Aseta invasiivinen monitorointi (keskuslaskimokatetri ja valtimokatetri) ja Foley-katetri. Seuraa tarkasti verenpainetta ja virtsaneritystä.
Jatka elvytystä normaalilla suolaliuoksella 1 l/h.
Kun normovolemia on saavutettu, vaihda 5 %:n dekstroosiliuokseen.
Joitakin yleisiä ohjeita nestehengitystä varten:
– 1-1,5 l/h nuorille aikuisille
– 20 cc/kg/h lapsille
– 10 cc/kg/h iäkkäille
Tavoite virtsaneritys
– Aikuiset: > 50 cc/h
– Lapset:
Sairaalahoidon jälkeen:
Natriumbikarbonaattia (50 meq/l) lisätään joka toiseen tai kolmanteen dekstroosipulloon virtsan pH:n pitämiseksi > 6,5. Tarkkaile tavoitevirtsaneritystä koko ajan.
Kun riittävä virtsaneritys on osoitettu:
Aloitetaan 20 %:n mannitolin (1-2 gm/kg ruumiinpainoa) anto 4 tunnin aikana.
Virtsaneritystä on pidettävä 8 l/vrk (paitsi iäkkäillä henkilöillä), ja se voi vaatia infuusiota, jonka määrä on 12 l/vrk.
Metabolinen alkaloosi:
Jos valtimoveren pH on > 7,45 (sekundaarisesti bikarbonaatin antamisen jälkeen) asetatsoliamidia voidaan antaa 500 mg:n I.V. boluksena.
Korjataan elektrolyyttipoikkeavuudet aggressiivisesti:
Hyperkalemiaa, hyperfosfatemiaa ja hypokalsemiaa tulee hoitaa aggressiivisesti.
Loppupiste:
Yleensä 3. päivään mennessä – myoglobiini poistuu virtsasta.
VAROITUS:
Mannitolia ei saa antaa potilaille, joilla on anuria.
Veren osmolaarinen rako on pidettävä alle 55 mOsm/kg (alle 1000 mg/d mannitolia veressä).
Mannitolin annos tulisi pitää alle 200 g/d (johtaa akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan suuremmilla annoksilla).
Diagnostiikka
Diagnostiikkakriteerit
Varhainen diagnoosi on ratkaisevan tärkeää potilailla, erityisesti jos heille kehittyy rabdomyolyysi. Potilailla, jotka saavat pehmytkudosvamman tai iskemia-reperfuusiovamman, on riski rabdomyolyysin, myoglobinurian ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle. Potilailla saattaa esiintyä kivuliaita, turvonneita raajoja, ja heitä on seurattava lokero-oireyhtymän varalta. Fyysinen tutkimus on yleensä vaikeaa ja epäluotettavaa. Tumma, teenvärinen virtsa, joka on veripositiivinen, vaikka punasoluja ei mikroskoopilla löydy, viittaa myoglobinuriaan ja rabdomyolyysiin.
Potilaiden, joiden uskotaan anamneesin ja fyysisen tutkimuksen perusteella olevan vaarassa, virtsaneritystä on seurattava, ja heiltä on määritettävä sarjoittain kreatiinikinaasitasot. Muita tärkeitä laboratoriotutkimuksia ovat seerumin veren ureatyppi, kreatiniini, virtsahappo, kalium, fosfori ja kalsium.
Myoglobiinin vapautuminen verenkiertoon on tärkeä indikaattori merkittävästä lihasvauriosta. Normaaliarvo on alle 85 ng/ml (mutta riippuu normaaleista laboratorioarvoista). Aluksi seerumin myoglobiiniarvot ovat korkeammat kuin virtsan arvot. Kun myoglobiini poistuu elimistöstä, nämä tulokset muuttuvat. Näin ollen on parasta seurata molempia arvoja tautiprosessin aikana. Kreatiniinifosfokinaasiarvot ovat lihasvaurion merkkiaine, ja ne voivat olla hyvin korkeita murskavammoissa.
Normaalit laboratorioarvot
Laboratorioarvojen poikkeamat, joita yleensä nähdään, ovat:
Kreatiinikinaasi > 10,000 U/L
Oliguria (virtsaneritys) < 400 ml/24 h
Veren ureatyppi > 40 mg/dl
Serumkreatiniini > 2 mg/dl
Virtsahappo. > 8 mg/dL
Kalium > 6 meq/L
Fosfori > 8 mg/dL
Kalsium < 8 mg/dL
Normaaliarvot
Kreatiinikinaasi:
Fosfori: 2,5-4,8 mg/dl
Kalsium: 8,8-10,3 mg/dl
Myoglobiinin vapautuminen verenkiertoon on tärkeä indikaattori merkittävästä lihasvauriosta. Normaaliarvo on alle 85 ng/ml (mutta riippuu normaaleista laboratorioarvoista). Aluksi seerumin myoglobiiniarvot ovat korkeammat kuin virtsan arvot. Kun myoglobiini poistuu elimistöstä, nämä tulokset muuttuvat. Näin ollen on parasta seurata molempia arvoja tautiprosessin aikana.
Kreatiniinifosfokinaasiarvot ovat lihasvaurion merkkiaine, ja ne voivat olla hyvin korkeita puristusvammoissa.
Muut mahdolliset diagnoosit
Kasvainlyysin oireyhtymä
Lämpöhalvaus
Kuormitusrasdomyolyysi
Korkea-voltage electric injury
Diagnostiset testit
Serumin ja virtsan myglobiini
Kreatiniinifosfokinaasi
Standardi virtsan dipstick (hemi-positiivinen virtsa punasolujen puuttuessa viittaa myoglobinuriaan. Tämä testi on positiivinen vain 50 %:ssa tapauksista, joten normaali virtsan mittatikku ei sulje pois myoglobinuriaa).
Spesifinen hoito
Poistaminen
Poistamisen on tapahduttava pikaisesti, koska raajan kiinnijäämisaika on suoraan verrannollinen puristusoireyhtymän kehittymiseen. Hengenpelastuksen perustoimenpiteet olisi aloitettava arvioimalla hengitystiet, hengitys ja verenkierto, erityisesti suonensisäisen yhteyden luominen. Jos mahdollista, nestehengitys olisi aloitettava ennen irrotusta, erityisesti raajojen ollessa loukussa > 4 tuntia. Huomiota olisi kiinnitettävä myös mahdollisiin liitännäisvammoihin (murtumat, elinvauriot, selkäydinvamma ja ilmeinen verenvuoto). Suurivirtaushappihoito olisi aloitettava ja potilas olisi siirrettävä hoitolaitokseen mahdollisimman pian.
Kiristyssiteiden käyttö > 2 tunnin ajan voi aiheuttaa rabdomyolyysiä ja neurovaskulaarisia vaurioita. ja siksi tämänhetkinen yksimielisyys on, että kiristyssiteiden käyttöä tulisi välttää. Kiristyssiteiden käytöstä on joitakin teoreettisia hyötyjä, erityisesti potilailla, joilla suonensisäistä laskimoon pääsyä ei voida saada aikaan ennen kiinnijääneen raajan irrottamista. Kiristyssiteet voivat viivästyttää reperfuusio-oireyhtymän puhkeamista murskatussa raajassa ja hallita verenvuotoa. Jos kiristyssidettä kuitenkin käytetään, sitä ei saa irrottaa ennen kuin lääkintävälineet ovat käytettävissä.
Murskattu raaja on pyrittävä kaikin tavoin säilyttämään. Amputaatioita tulisi harkita vain hengenpelastustoimenpiteenä. Jos irrotus on mahdotonta. amputointi ennen puristusvoiman vapautumista viivästyttäisi reperfuusio-oireyhtymän ja puristumisoireyhtymän systeemisten vaikutusten puhkeamista.
Nesteen elvytys
Intravenoosiyhteys ja nesteen elvytys on hoidon tärkein perusta. Tämä on aloitettava ennen irrotuksen ja reperfuusio-oireyhtymän alkamista. Aggressiivista elvytystä lämpimällä normaalilla suolaliuoksella suositellaan metabolisen asidoosin kumoamiseksi, hyytymiskaskadin parantamiseksi ja munuaisten vajaatoiminnan estämiseksi. Ringerin laktaattia tulisi välttää, koska se sisältää kaliumia. Dekstroosia on vältettävä, kunnes sokki on ohi ja normovolemia on saavutettu. Foley-katetri on asetettava mahdollisimman varhain.
Joitakin yleisiä ohjeita nestehengitystä varten:
– 1-1,5 l/h nuorille aikuisille
– 20 cc/kg/h lapsille
– 10 cc/kg/h vanhuksille
Tavoite virtsaneritys
– Aikuiset: > 50 cc/h
– Lapset: > 2 cc/kg/h
Vieroituksen aikana
Tämä voi kestää 4-6 tuntia tai pidempään. Aloitetaan suonensisäinen nesteytys (mieluiten normaali suolaliuos) 1 l/h.
Purkautumisen jälkeen
Varmistetaan siirto sairaalaan.
Sijoitetaan invasiivinen monitorointi (keskuslaskimokatetri ja valtimokatetri) ja Foley-katetri. Seuraa tarkasti verenpainetta ja virtsaneritystä.
Jatka elvytystä normaalilla suolaliuoksella 1 l/h.
Kun normovolemia on saavutettu, vaihda 5 %:n dekstroosiliuokseen.
Joitakin yleisiä ohjeita nestehengitystä varten:
– 1-1,5 l/h nuorille aikuisille
– 20 cc/kg/h lapsille
– 10 cc/kg/h iäkkäille
Tavoite virtsaneritys
– Aikuiset: > 50 cc/h
– Lapset:
Sairaalahoidon jälkeen
Natriumbikarbonaattia (50 meq/L) lisätään joka toiseen tai kolmanteen dekstroosipulloon virtsan pH:n pitämiseksi > 6,5. Seuraa tavoitevirtsaneritystä koko ajan.
Kun riittävä virtsaneritys on osoitettu:
Aloita 20 %:n mannitolin anto (1-2 gm/kg ruumiinpainoa) 4 tunnin aikana.
Virtsaneritystä on pidettävä 8 l/vrk (paitsi iäkkäillä), ja se voi vaatia infuusiota, jonka pitoisuus on 12 l/vrk.
Mannitoli kykenee myös alentamaan intrakompartmentaalista painetta murskatuissa raajoissa.
Mannitolia ei pidä antaa anuriapotilaille, ja se on aloitettava virtsanerityksen dokumentoinnin jälkeen.
Mannitoli myös haalistaa vapaita happiradikaaleja ja voi auttaa ehkäisemään munuaisparenkyymin, sydän- ja luurankolihasten vaurioita, joita voi aiheutua reperfuusion aikana.
Metabolinen alkaloosi
Jos valtimoveren pH on > 7,45 (sekundaarisesti bikarbonaatin antamisen seurauksena) asetatsolamidia voidaan antaa I.V. boluksena 500 mg.
Elektrolyyttipoikkeavuudet
Hyperkalemiaa, hyperfosfatemiaa ja hypokalsemiaa on hoidettava aggressiivisesti.
Lämmittäminen
Loukkuun jääneillä potilailla on suuri hypotermian vaara sekä primaarisesti että sekundaarisesti. Vaikka hypotermia voi olla suojaava tekijä, erittäin alhainen sisälämpötila on yhdistetty hyytymishäiriöihin, hyperkalemiaan ja sydämen rytmihäiriöihin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että vähemmän aggressiivinen uudelleenlämmitys on yhteydessä lisääntyneeseen kuolleisuuteen. Aggressiivisia uudelleenlämmitysmenetelmiä on käytettävä mahdollisimman pian (lämpimät laskimonsisäiset nesteet, lämpimät ilmapeitteet, lämpölamput, lämmitetyt hengityskaasut, virtsarakon ja vatsakalvon huuhtelua voidaan harkita, lämpimiä peräruiskeita ja viime kädessä kardiopulmonaalista ohitusleikkausta voidaan harkita tapauksissa, joissa kyseessä on syvä hypotermia).
Analgesia
Särky on tavallisesti myöhäisimmän ajan merkki. (Varhaisessa vaiheessa murskatut raajat ovat vain lievästi kivuliaita neuropraksiasta johtuen, ja ne voivat peittää alleen lokero-oireyhtymät.)
Kaliumin sidonta-aineet
Hyperkalemia on yksi murskavamman fataaleimmista komplikaatioista. Natriumpolystyreenisulfonaattia tulisi antaa suun kautta tai rektaalisesti hyperkalemian estämiseksi reperfuusion aikana. Tavallinen käytetty annos on 15 g päivässä.
Allopurinoli
Allopurinoli on ksantiinioksidaasin estäjä ja vähentää myös vapaiden happiradikaalien tuotantoa. Virtsahapon tuotannon vähentäminen saattaa myös suojata ja ehkäistä munuaisparenkyymivaurioita.
Muut diureetit
Muita diureetteja (furosemidiä, dopamiinia, angiotensiinikonvertaasientsyymin estäjiä) on käytetty hyvin rajallisella menestyksellä.
Amiloridi: on kaliumia säästävä diureetti, joka estää natrium-vety- ja natrium-kalsiumvaihtoa. Solunsisäisen kalsiumin väheneminen parantaa supistumiskykyä ja metabolista palautumista iskeemisen reperfuusion jälkeisen reperfuusion aikana.
Bentsamiili: Amiloridin analogi, joka on vieläkin voimakkaampi natrium-kalsium-vaihdon estäjänä.
Kalsium
Hypokalsemia on yleinen. Annosteltu kalsium sitoutuu nopeasti loukkaantuneeseen lihakseen eikä korjaa seerumin kalsiumia. Lisäksi taudin edetessä ja myosyyttien kuollessa kalsiumia vapautuu systeemiseen verenkiertoon, mikä aiheuttaa rebound-hyperkalsemiaa. Näin ollen hypokalsemian korjaamista ja kalsiumin antamista ei suositella, ellei se ole tarpeen sydämen rytmihäiriöiden ja hyperkalemian vuoksi.
Dialyysi ja hemofiltraatio
Hoitoon, nestehoitoon ja tilavuusylikuormitukseen reagoiva liguria tai anuria sekä seerumin kaliumpitoisuuden nousu (47 mEq/L) ovat dialyysin tarpeen indikaattoreita. Dialyysia tarvitaan yleensä 2 tai 3 kertaa päivässä 13-18 päivän ajan munuaistoiminnan ja virtsanvirtauksen palauttamiseksi. Kaikkia munuaisten korvaushoidon muotoja (ajoittainen hemodialyysi, jatkuva munuaisten korvaushoito ja vatsakalvodialyysi) on harkittava saatavuuden mukaan.
Sepsis
Sepsis on murskavamman pääasiallinen kuolleisuuden syy. Haavainfektiot, vatsakalvotulehdus tai keuhkoputkentulehdus ja avovammat on hoidettava aggressiivisesti, ja runsaskalorinen ravitsemus on aloitettava ravitsemusvajeen estämiseksi.
Hyperbaarinen happihoito
Hyperbaarinen happihoito estää sekundaarisen vamman syntymisen ja pitää osittain loukkaantuneen kudoksen elinkelpoisena. Se lisää plasmaan liuenneen hapen määrää. Hyperhappihoidolla uskotaan olevan useita hyötyjä. Diffuusiosäde on suurempi, mikä toimittaa happea aliperfuusiokudokseen. Se aiheuttaa myös vasokonstriktiota ja vähentää kapillaaritransudaattia ja interstitiaalista turvotusta, mikä hidastaa lokero-oireyhtymän kehittymistä. Se estää myös neutrofiilien tarttumista ja ehkäisee sekundaarivammoja. Se on suoraan bakterisidinen anaerobisille organismeille. Se tehostaa myös fibroblastien erilaistumista, kollageenisynteesiä ja angiogeneesiä, mikä lisää haavan sulkeutumisnopeutta hypoksisissa kudoksissa.
Topikaalinen alipainehoito
Tämän on osoitettu parantavan haavan paranemista. Eläinkokeissa sen on todettu vähentävän merkittävästi verenkierrossa olevan myoglobiinin määrää, ja näin ollen myglobinuurisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan (ARF) ja systeemisen murskausoireyhtymän eteneminen pysähtyy.
Mahalaukun pentadekapeptidi BPC 157
Tämä on kokeellinen lääkeaine, joka auttaa haavan paranemisessa. Vaikutusmekanismi perustuu sen kykyyn lisätä retikuliinin ja kollageenin muodostumista. Valitettavasti tätä ei ole vielä kaupallisesti saatavilla.
Loppupiste
Yleensä 3. päivään mennessä – myoglobiini poistuu virtsasta.
Nesteen elvytys:
– 1:1.5 l/h nuorille aikuisille
– 20 cc/kg/h lapsille
– 10 cc/kg/h vanhuksille
Tavoite virtsaneritys:
– Aikuiset: > 50 cc/h
– Lapset: > 2 cc/kg/h
Natriumbikarbonaattia (50 meq/L) lisätään joka toiseen tai kolmanteen dekstroosipulloon virtsan pH:n pitämiseksi > 6,5. Tarkkaile koko ajan virtsan tavoitetasoa.
20 % mannitolia (1-2 gm/kg ruumiinpainoa) 4 tunnin ajan.
Jos valtimoveren pH on > 7,45 (sekundaarisesti bikarbonaatin antamisen jälkeen) asetatsolamidia voidaan antaa I.V. boluksena 500 mg.
Kayeksalaatti hyperkalemiaan – enintään 15 g vuorokaudessa.
Potilaat, jotka eivät reagoi nesteytykseen ja pakkodiureesiin, tarvitsevat yleensä hemodialyysiä. Useimmat potilaat, joiden seerumin kreatiniini on aluksi yli 1,7 mg/dl, ja jopa kolmasosa rabdomyolyysin saaneista potilaista tarvitsevat hemodialyysiä.
Sairauden seuranta, seuranta ja dispositio
-
Seerumin CPK:n alkutason määritys.
-
Monitoroi virtsaneritystä tunneittain.
-
Monitoroi virtsan pH:ta tunneittain.
-
Arteriaaliset verikaasut 4 tunnin välein
-
Seriaaliset elektrolyytit 6 tunnin välein
-
BUN ja kreatiniini 8 tunnin välein
-
Kammiopaineet 4 tunnin välein
-
Invasiivinen seuranta (keskuslaskimokatetri ja keuhkovaltimokatetri) voi olla tarpeen potilailla, joilla on sydän- ja keuhkosairaus.
.
Murskausoireyhtymän komplikaatioiden vuoksi saatetaan tarvita tehohoidon tukea. Potilaat, joista tulee oligurisia tai anurisia, tarvitsevat todennäköisesti dialyysiä. Potilaat, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, saattavat tarvita pitkittynyttä dialyysihoitoa ja seurantaa.
Patofysiologia
Patofysiologia alkaa lihasvauriolla ja lihassolukuolemalla.
-
Solujen välitön hajoaminen.
-
Suoraa painetta lihassoluihin: Suora paine aiheuttaa lihassolujen iskemian. Syntyy anaerobinen aineenvaihdunta, joka tuottaa maitohappoa. Iskemia aiheuttaa solukalvojen vuotamisen.
-
Vaskulaarinen kompromissi: Suuret verisuonet puristuvat, mikä johtaa lihaskudoksen verenkierron katoamiseen.
-
Vahingoittunut lihaskudos vapauttaa toksiineja. Puristusvoima voi toimia suojamekanismina, joka estää näitä toksiineja pääsemästä keskusverenkiertoon.
-
Puristumisen jälkeen toksiinit vaikuttavat systeemisesti.
Aminohapot ja muut orgaaniset hapot – asidoosi, asiduria ja rytmihäiriö
Kreatiinifosfokinaasi – murskavamman merkkiaineita
Vapaat radikaalit, superoksidit, peroksidit – muodostuvat, kun happea palautetaan iskeemiseen kudokseen
Histamiini – vasodilataatio, keuhkoputkien supistuminen
maitohappo – merkittävä tekijä asidoosissa ja rytmihäiriöissä
Leukotrieenit – keuhkovaurio (aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä) ja maksavaurio
lyysosyymit
Myoglobiini – saostuu munuaistiehyissä, erityisesti asidoosin yhteydessä virtsan pH:n alentuessa; johtaa munuaisten vajaatoimintaan
Nitrioksidi – aiheuttaa vasodilataatiota, joka pahentaa hemodynaamista sokkia
Fosfaatti – hyperfosfatemia aiheuttaa seerumin kalsiumin saostumista, mikä johtaa hypokalsemiaan ja rytmihäiriöihin
Kalium – hyperkalemia aiheuttaa rytmihäiriöitä
Prostaglandiinit – vasodilataatio, keuhkovaurio
Puriinit (virtsahappo) – voi aiheuttaa lisää munuaisvaurioita
Tromboplastiini – disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio
-
Kolmannesväli. Solukalvojen ja kapillaarien vuotaminen aiheuttaa suonensisäisten nesteiden kerääntymisen loukkaantuneeseen kudokseen.
-
Komplikaatio-oireyhtymä
-
Vammautumiseen ja solukuolemaan kuluva aika vaihtelee murskausvoiman mukaan.
-
Luustolihas sietää iskemiaa jopa 2 tuntia ilman pysyvää vammaa, reversiibeli soluvaurio syntyy 2-4 tuntiin mennessä ja 6 tuntiin mennessä alkaa irreversiibeli kudosnekroosi.
-
Suorat vammat, jotka aiheutuvat murskaavista voimista, johtavat solukalvojen rikkoutumiseen ja solunsisäisten natrium- ja kalsiumkanavien avaamiseen.
-
Tällöin kalsiumia ja natriumia siirtyy hypoksisiin soluihin ja vaurioituu myofibrillin proteiineja, mikä johtaa solukalvon toimintahäiriön pahenemiseen ja ATP:tä estävien nukleaasien vapautumiseen.
-
Murskavamma voi aiheuttaa hypovolemiaa verenvuototilavuuden häviämisen ja solunulkoisen tilavuuden nopean siirtymisen vaurioituneisiin kudoksiin seurauksena.
-
Akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu munuaisten hypoperfuusiosta Tätä voi pahentaa kipsinmuodostus ja nefronien mekaaninen tukkeutuminen myoglobiinin toimesta.
-
Reperfuusio johtaa neutrofiilien aktiivisuuden lisääntymiseen ja vapaiden radikaalien vapautumiseen. Superoksidi ja vetyperoksidi reagoivat muodostaen hydroksyyliradikaalin (OH), joka vaurioittaa solumolekyylejä ja aiheuttaa lipidiperoksidaation. joka johtaa solukalvojen tuhoutumiseen ja solujen lyysiin.
-
Reperfuusiosta vapautuu myös kaliumia, fosforia ja myoglobiinia. Myoglobiini on vastuussa ARF:stä, jota oireyhtymässä voi esiintyä.
Epidemiologia
Rhabdomyolyysiä esiintyy jopa 85 %:lla potilaista, joilla on traumaattisia vammoja.
10-50 %:lle rabdomyolyysin saaneista potilaista kehittyy ARF.
Potilaiden, joilla on rabdomyolyysin aiheuttama munuaisten vajaatoiminta, kuolleisuus on noin 20 %.
Mortaliteetti on korkeampi potilailla, joilla on monielintoimintahäiriöoireyhtymä.
Luonnonkatastrofien uhreista 20 %:lla raportoidaan olevan puristumisvammoja.
40 %:lla pelastautumisista eloonjääneistä raportoidaan olevan puristumisvammoja.
Prognoosi
-
Murskaantunut vartalo – Lisää kuolleisuutta
-
Trauman ’tappavan triadin’ (asidoosi, hyytymishäiriö, hypotermia) esiintyminen – Lisää kuolleisuutta
-
ARF:n kehittyminen (virtsaneritys <20 ml/h, urea >40 mg/dl ja kreatiniini >200 mmol/l) -Korottaa kuolleisuutta
-
Fysiologiset ja anatomiaan perustuvat pisteytysjärjestelmät -Korottaa kuolleisuutta
-
Murskattujen raajojen määrä (1 = 50 %, 2 = 75 %, 3 = 100 %) – ARF:n kehittymisen todennäköisyys
-
Alkuperäinen seerumin CK > 5000 U/L – ARF:n kehittymisen ja hemodialyysin tarpeen todennäköisyys
-
Dehydraatio esittelyhetkellä – ARF:n kehittymisen todennäköisyys
-
seerumin fosfori – ARF:n kehittymisen todennäköisyys
-
Serumin bikarbonaatti < 17 mmol/l – ARF:n kehittymisen todennäköisyys
-
Nousseet urea ja kreatiniini esittelyhetkellä – ARF:n kehittymisen ja hemodialyysin tarpeen todennäköisyys
-
Hypokalsemia – ARF:n kehittymisen todennäköisyys
-
Korostunut seerumin virtsahapon huippuarvo – ARF:n kehittymisen todennäköisyys
-
Serumalbumiini – Normaalin alapuolella – Yleinen terveydentila ja alttius ARF:lle
-
Hyperkalemia (+ hypokalsemia) – K > 7 mEq/L – Rytmihäiriöiden ja sydänpysähdyksen riski (varhainen merkki) ja ARF:n kehittymisen ennustaja
-
Serumlaktaatti – Normaalin yläpuolella – Maitohappoasidoosin esiintyminen
-
Serum vs. Virtsan myoglobiini/aika – Murskausoireyhtymän kliininen kulku
-
Mikroalbuminemia – ARF:n kehittymisen todennäköisyys
-
Serumin amylaasi – Suoliston iskemia ja mahdollinen SIRS:n kehittyminen
Erityistä huomioitavaa hoitotyön ja liitännäissairaanhoidon ammattihenkilöstölle.
N/A
Mitä näyttöä on?
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. ”Crush injuries and crush syndrome – a review. Osa 1: systeeminen vamma”. Trauma. vol. 12. 2010. s. 69-88.
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. ”Crush injuries and crush syndrome – a review. Osa 2: paikallinen vamma”. Trauma. vol. 12. 2010. s. 133-48.
Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. ”Management of crush-related injuries after disasters”. N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.
Michaelson, M. ”Crush injury and crush syndrome”. World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.
-
.