SAGEN
En 21-årig mand* blev skubbet ud af et motorkøretøj, der kørte for stærkt, efter at det var kørt ind i et træ. Lægevagten fandt ham bevidstløs med stabile livstegn. Ved undersøgelsen på skadestuen blev han urolig og krævede intubation, sedering og overførsel til intensivafdelingen. Hans kæreste, som ikke var med i bilen, ankom senere og gav sin anamnese.
Anamnese
Den tidligere medicinske og psykiatriske anamnese er negativ; familieanamnese er ualmindelig. Patienten tager ingen medicin og har ingen allergier. Han ryger ikke og misbruger ikke alkohol; han bruger dog jævnligt marihuana. Han er enlig og arbejder som kok på en lokal restaurant. Da ulykken skete, havde han været på vej til at fejre sin fødselsdag.
Den næste dag vågner patienten og bliver ekstuberet. Han klager over smerter i højre arm og venstre ben, kraftig hovedpine og sløret syn.
Fysisk og neurologisk undersøgelse
Han har et stort hæmatom i hovedbunden og hævelse af højre arm og venstre ben. Han kan sige sit navn og ved, at han er på hospitalet. Han kender ikke ugedagen eller datoen. Han husker, at han satte sig ind i sin bil den foregående eftermiddag, men har ingen erindring om ulykken eller transporten til hospitalet. Hans tale er så hurtig, at hans ord næsten er uforståelige. Han rejser sig impulsivt op og falder næsten ud af sengen. Resten af hans neurologiske undersøgelse, herunder kranienerver, motorik, reflekser, sensorik og koordination, er intakt.
Laboratorie- og billeddiagnostiske undersøgelser
Resultaterne af et rutinemæssigt kemipanel, komplet blodcelletælling og koagulationsundersøgelser er ubemærkede. Billeddannelse afslører højre arm, venstre femur og bækkenfrakturer. En CT-scanning af hovedet er normal. CT-angiografi af halsen viser ikke carotis- eller vertebralarterieskader. Hjerne-MRI T2-billeder er normale, men T2 gradient ekko (GRE)-sekvenser afslører hypodense læsioner i begge frontallapper, venstre temporallap og cerebellum (Figur 1 og Figur 2).
Hospitalsforløb
Den følgende dag gennemgår patienten kirurgisk fiksering af sine lemfrakturer. På den femte hospitalsdag er han fuldt orienteret. Hans tale har mere normal pacing. Han har stadig ingen erindring om ulykken. Hans kæreste rapporterer, at hans adfærd er næsten normal. Patienten udskrives til hjemmet for at blive fulgt op på ortopædkirurgiske og neurologiske klinikker.
Hvilken diagnose peger T2 GRE-billederne på? >>
DIAGNOSIS: DIFFUSE AXONAL INJURY
Diskussion
Traumatisk hjerneskade (TBI) defineres som et slag eller en gennemtrængende hovedskade, der påvirker hjernefunktionen. I USA forekommer der hvert år ca. 1,7 mio. tilfælde af TBI, hvilket resulterer i 235 000 hospitalsindlæggelser og 48-56 mia. dollars i omkostninger. TBI er mere almindelig hos mænd (78,8 %) end hos kvinder (21,2 %). Mere end halvdelen af TBI-tilfældene skyldes ulykker i motorkøretøjer. Hvert år dør ca. 50 000 mennesker af TBI. Det er den hyppigste årsag til død og sygelighed hos unge voksne.1
Omkring tre fjerdedele af hovedskaderne kategoriseres som “mild” TBI eller “hjernerystelse”.2 De almindelige symptomer omfatter hovedpine og nakkesmerter, men der kan også forekomme andre symptomer. Disse omfatter aldersforstyrrelser, anosmi, adfærdsforstyrrelser, bradyphreni, svimmelhed, træthed, nedsat hukommelse, tinnitus, kvalme og opkastninger. Symptomerne kan vare ved i mere end et år. Gentagne milde TBI kan resultere i kronisk traumatisk encephalopati.3
Concussion diagnosticeres generelt efter TBI, når patienterne har neurologiske symptomer, men mangler abnormiteter på rutinemæssige CT- og MR-scanninger af hjernen. Vedvarende symptomer kan virke uforklarlige i lyset af normale neuroimaging-resultater. Patienter med mild TBI kan imidlertid lide akut hjerneskade, der kaldes diffus axonal skade (DAI), også kendt som “shearing injury”, som ikke er synlig på standard CT- og MRI-scanninger. DAI defineres som “diffus skade på axoner i hjernehalvdelene, i corpus callosum, i hjernestammen og undertiden også i lillehjernen som følge af en hovedskade”.4
DAI skyldes krafter med høj stødstyrke, acceleration-decelerationskræfter, der deformerer og strækker hjernen. Når DAI opstår, kan sekundære ændringer omfatte inflammation, celledød, synaptisk dysfunktion, aktivering af gliaceller og proteinaflejring.1
Specielle MRI-sekvenser kan afsløre DAI, som er karakteriseret ved mikroblødninger og ødemer. For eksempel er T2 GRE mere følsom end konventionel MRI til at påvise mikroblødninger.2 Hos denne patient var rutinemæssige CT- og MRI-sekvenser ubemærkede, men GRE-billeder afslørede flere hypodense områder, der var i overensstemmelse med Adams grad 1 DAI (Figur 1 og 2).
Der er flere andre MRI-sekvenser, der kan afsløre DAI. Disse omfatter susceptibilitetsvægtede billeder (SWI), diffusionsvægtede billeder (DWI) parret med tilsyneladende diffusionskoefficienter (ADC-kort) og diffusionstensorbilleder (DTI).
Sværhedsgraden af DAI kan gradueres med Adams-klassifikationen, som blev afledt af histopatologisk post mortem-evaluering af 434 tilfælde af dødelig ikke-missilhovedskade4:
– Grad 1: axonal skade i hjernehalvdelens hvide substans, corpus callosum, hjernestammen og lillehjernen
– Grad 2: Grad 1 plus fokal læsion i corpus callosum
– Grad 3: Grad 2 plus fokal læsion i det rostrale hjernestam
I en systematisk gennemgang og metaanalyse af patienter med TBI øgede DAI risikoen for et ugunstigt udfald med 3 gange.5 Endvidere øgede hver Adams-grad på MRI risikoen for et ugunstigt udfald med 3 gange. Følgelig forudsagde en grad 3-læsion med hjernestammelæsioner en 9 gange øget risiko for et ugunstigt resultat. DAI resulterer dog ikke altid i et ugunstigt udfald. 37 % af patienterne med grad 3 DAI havde et gunstigt udfald.
Take-home-budskaber
– Neurologiske symptomer og tegn og adfærdsændringer forekommer almindeligvis efter TBI.
– Ved mild TBI kan DAI være til stede, men usynlig på rutinemæssig CT- og MRI-billeddannelse af hjernen.
– MRI-sekvenser såsom T2 GRE, SWI, DWI/ADC og DTI bør overvejes, når der er mistanke om DAI.
– Tilstedeværelsen af DAI indikerer hjerneskade og øger risikoen for et dårligere funktionelt resultat.
– I øjeblikket er der ingen dokumenteret medicinsk behandling ud over understøttende behandling, der forbedrer prognosen ved mild TBI.
*Detaljerne i denne sag blev ændret væsentligt for at beskytte patientens fortrolighed.
Om forfatteren
Andrew Wilner, MD, er neurolog, der blogger på www.andrewwilner.com/blog. Hans seneste bog er The Locum Life: A Physician’s Guide to Locum Tenens.
1. Grassi DC, da Conceicao DM, da Costa Leite C, Andrade CS. Nuværende bidrag fra diffusionstensorbilleddannelse til evaluering af diffus axonal skade. Arq Neuropsiquiatr. 2018;76:189-199.
2. Xiong KL, Zhu YS, Zhang WG. Diffusionstensorafbildning og magnetisk resonansspektroskopi i traumatisk hjerneskade: en gennemgang af den seneste litteratur. Brain Imaging Behav. 2014;8;8:487-496.
3. Nisenbaum EJ, Novikov DS, Lui YW. Tilstedeværelsen og rollen af jern i mild traumatisk hjerneskade: et billeddannelsesperspektiv. J Neurotrauma. 2014;31:301-307.
4. Adams JH, Doyle D, Ford I, et al. Diffus axonal skade ved hovedskade: definition, diagnose og klassificering. Histopatologi. 1989;15:49-59.
5. Van Eijck MM, Schoonman GG, van der Naalt J, et al. Diffus axonal skade efter traumatisk hjerneskade er en prognostisk faktor for det funktionelle resultat: en systemisk gennemgang og metaanalyse. Brain Injury. 2018;32:395-402.