Kroppens reaktion på stress er ens, uanset hvad årsagen er. Den kortvarige reaktion er “kamp- eller flugt”-reaktionen, som består af aktivering af det sympatiske nervesystem og frigivelse af adrenalin. længerevarende stress aktiverer HPA-aksen, som medfører, at kortisol frigives fra den ydre binyrebark. Cortisol har samme virkning som adrenalin i kroppen, men forbliver i blodet i længere tid. Under normal homøostase styres frigivelsen af kortisol i sidste ende af kroppens ur og frigives i et cirkadisk mønster med de højeste niveauer kort efter at være vågnet om morgenen og de laveste niveauer omkring midnat.I perioder med stress øger neuroner i hypothalamus, som styrer mængden af frigivet kortisol, deres produktion, hvilket resulterer i en højere cirkadisk frigivelse af kortisol.
Stress forårsager også ændringer i skjoldbruskkirtelhormonniveauerne via hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkirtelaksen. Mens mild stress resulterer i en lille stigning i skjoldbruskkirtelhormoner, medfører akut eller kronisk stress et fald i skjoldbruskkirtelhormoner.
Immunsystem / Neuroinflammation
Stress påvirker immunsystemet betydeligt, herunder undertrykker immunsystemet og flytter immunresponset væk fra Th1-responset, der bekæmper virusinfektioner, og hen imod Th2-responset, der er ansvarlig for at bekæmpe bakterieinfektioner (og som også forårsager allergiske reaktioner). Begge de vigtigste stresshormoner – corsitol og adrenalin – er vigtige immunsystemsmodulatorer, og det samme gælder det sympatiske nervesystem.
Diverse cytokiner (immunsignalmolekyler) såsom TNF-alpha øges under psykologisk stress. Det er de samme cytokiner, der frigives under virus- og bakterieinfektioner og kræft, og de forårsager symptomer som træthed, smerter, feber, depression, angst og andre symptomer, der samlet betegnes som “sygdomsadfærd”. Undersøgelser på rotter har vist, at celler i hjernebarken frigiver TNF-alpha efter 1 times fastholdelsesstress. En undersøgelse af mennesker viste, at lav opfattet social støtte var forbundet med høje niveauer af CD8+CD57+ lymfocytter og TNF-alpha.
Nyere forskning har vist, at social stress resulterer i neuroinflammation og mikroglial overaktivering i hjernen i en proces, der ligner den, der ses ved neurodegenerative sygdomme. Man mener, at neuroinflammation som følge af psykisk stress kan spille en stor rolle i forbindelse med symptomer på angst og depression.
Chronisk stress
Langvarig stress forårsager en række ændringer i centralnervesystemet for at opretholde passende niveauer af kortisol. Den paraventrikulære kerne i hypothalamus er det vigtigste hjerneområde, der er ansvarlig for aktivering af HPA-aksen (og dermed produktion af kortisol). Andre hjerneregioner er imidlertid forbundet med hypothalamus og kan enten øge eller mindske aktiveringen af HPA-aksen, herunder den præfrontale cortex (som er ansvarlig for langsigtede mål og planlægning) og amygdala (som er ansvarlig for følelser). Der er også mange negative tilbagekoblingssløjfer inden for HPA-aksen, som nedsætter cortisoludledningen for at forhindre for høje niveauer af cortisol i lange perioder.
Patienter, der lider af CFS, udbrændthed og PTSD, har generelt en underaktiv HPA-akse og lavere end normale niveauer af cortisol samt en mindre udtaltcirkadisk rytme af cortisol og andre hormoner. Dette synes at skyldes negativ feedback som følge af langvarig kronisk stress.
Ud over at forsyne kroppen med energi og vitalitet modulerer HPA-aksen også immunsystemet, det autonome nervesystem og fordøjelsessystemet, så en nedsat eller dysfunktionel aktivering af HPA-aksen vil resultere i unormal aktivering af immunsystemet, øget inflammation og allergiske reaktioner, IBS-symptomer som forstoppelse og diarré samt en nedsat tolerance over for fysisk og psykisk stress.
Ubevidst cost-benefit-analyse
Det ser ud til at ske, at hjernen reducerer sin HPA-akseaktivering, når det ser ud til, at det ikke kan være gavnligt at deltage i yderligere stressende aktiviteter. Dette resulterer i en nedsat evne til at håndtere stress (nedsat “stresstolerance”), og i ekstreme tilfælde resulterer det i sygdomme som CFS.
Forskning på dyr har faktisk vist, at hjernen foretager en ubevidst “cost-benefit-analyse” i stressede situationer for at afgøre, om omkostningerne ved en aktivitet opvejer fordelene eller ej. Dette sker i hjernens dopaminerge systemer, som er ansvarlige for målstyret adfærd, motivation og belønning. Dopaminsystemet aktiveres, når et mål overgår forventningerne, og også når et forventet mål ikke indtræffer. Hjernen bruger disse oplysninger til at afgøre, om det er værd at bruge energi på en opgave, hvilket resulterer i træthed, hvis omkostningerne opvejer fordelene.
Hvorvidt langvarig stress resulterer i udbrændthed afhænger af, om den ubevidste “cost-benefit-analyse” er positiv, samt af faktorer som den tid, der er gået siden stressens indtræden, truslens art, stressorens kontrollerbarhed og andre faktorer. Stressorer, der er nødvendige for at overleve, vil sandsynligvis give vægten en stærk vægtning til fordel for en robust stressrespons og et højt energiforbrug, mens stressorer, der ikke opfattes som gavnlige for organismen, sandsynligvis vil forårsage træthed og udbrændthed på lang sigt.
I det moderne liv, hvor stressorer er mere abstrakte, aktiveres de samme dopaminerge systemer i hjernen, når man når jobrelaterede og lignende mål.Undersøgelser viser, at det afhænger af faktorer som jobkrav vs. jobressourcer, engagement/glæde og motivation, om et job resulterer i udbrændthed eller ej. Men selv i det tilfælde, hvor personen nyder den stressende aktivitet, synes der stadig at være et punkt, hvor kroppen simpelthen lukker ned på grund af langvarig overaktivering af stresssystemet. Dette ses hos ultramarathonløbere, der lider af overtræningssyndromet, som synes at være identisk med CFS.
For yderligere oplysninger, se udbrændthed.
Eksterne links og referencer
Wikipedia-indlæg om stress
Miller, G. E., Chen, E., & Zhou, E. S. (2007). “Hvis det går op, skal det så komme ned? Kronisk stress og den hypothalamisk-hypofyse-adrenokortikale akse hos mennesker.” Psychological bulletin, 133(1), 25.
Charmandari, E., Tsigos, C., & Chrousos, G. (2005). “Endokrinologi af stressresponsen” 1. Annu. Rev. Physiol., 67, 259-284.
Demerouti, E., Bakker, A. B., Nachreiner, F., & Schaufeli, W. B. (2001). Arbejdskrav-ressourcer-modellen for udbrændthed. Journal of Applied psychology, 86(3), 499.
Helmreich, D. L., & Tylee, D. (2011). Skjoldbruskkirtelhormonregulering ved stress og adfærdsforskelle hos voksne hanrotter. Hormoner og adfærd, 60(3), 284-291.
Running on Empty
Marsland, A. L., Walsh, C., Lockwood, K., & John-Henderson, N. A. (2017). Virkningerne af akut psykologisk stress på cirkulerende og stimulerede inflammatoriske markører: en systematisk gennemgang og meta-analyse. Brain, behavior, and immunity.
Copyright (c) Mind-Body-Health.net, All Rights Reserved
DISCLAIMER: Mind-Body-Health.net er en uddannelsesressource for kronisk træthedssyndrom (CFS), myalgisk encephalomyelitis (ME), udbrændthed og relaterede lidelser, og giver ikke medicinsk rådgivning. Søg råd hos en læge, før du foretager ændringer i dit liv, eller hvis du oplever forværring af dine symptomer. CFS er en udelukkelsesdiagnose, så det er vigtigt at udelukke andre årsager til sygdom.