PMC

Diskussion

Patofysiologien bag hypothyroidisme-induceret ascites er stadig ikke fuldt ud kendt. Der er to hovedteorier: Parving, et al. rapporterer, at lave niveauer af cirkulerende skjoldbruskkirtelhormoner forårsager en stigning i kapillærpermeabiliteten, hvilket fører til ekstravasation af plasmaproteiner til det ekstravaskulære kompartment . Derfor viser analyse af ascitisk væske fra patienter med denne tilstand eksudativ ascites med et højt proteinindhold (>2,5 g/dl). En anden hypotese vedrører en direkte hygroskopisk effekt forårsaget af hyaluronsyreophobning i huden med deraf følgende ødemer. Hyaluronsyre findes kun i små mængder hos patienter med hypothyroidismeinduceret ascites og kan ikke helt og holdent holdes ansvarlig for at udøve den nødvendige hygroskopiske effekt. Det kan imidlertid interagere med albumin og danne hyaluronsyre-albumin-komplekser, som forhindrer lymfedrænage af ekstravaseret albumin . En anden teori går ud på, at der er tale om nedsat frigivelse af frit vand som følge af overproduktion af antidiuretisk hormon (ADH) . Nylige undersøgelser viste, at lave nitrogenoxidniveauer og høje niveauer af vaskulær endothelial vækstfaktor (VEGF) kan føre til en stigning i kapillærpermeabilitet, der forårsager ekstravasation af plasmaproteiner. Et fald i nitrogenoxidniveauet forårsager endotheldysfunktion på grund af oxidativ stress, hvilket resulterer i aktivering af inflammatoriske celler, der frigiver stoffer, som øger kapillærpermeabiliteten. En stigning i VEGF fører også til øget ekstravasation af plasmaproteiner på grund af den unormale kapillærpermeabilitet. Det er blevet rapporteret, at VEGF-niveauet er højt hos hypothyroide patienter med et fald i niveauet til normale værdier ved hjælp af skjoldbruskkirtelsubstitutionsbehandling.

Ascitisk væskeanalyse er nøglen til at styre forløbet af de undersøgelser, der er nødvendige for at stille diagnosen. Et fremtrædende træk ved ascitisk væske ved hypothyreose er dens forhøjede proteinindhold, men SAAG-værdien varierer og kan være lav eller høj. En høj serum-ascites albumin gradient (SAAG; >1,1 g/dl) tyder på, at ascitisk væske er forårsaget af portal hypertension med en diagnostisk nøjagtighed på 97 % . En lav SAAG (<1,1 g/dl) tyder på, at den ascitiske væske ikke skyldes portal hypertension. De almindelige årsager til ascites er anført i Tabel Tabel11.

Vores patient havde ikke kliniske træk eller transthorakalt ekkokardiografiske (TTE) fund af kongestiv hjertesvigt (CHF) eller konstriktiv perikarditis. Hun havde ikke en anamnese eller kliniske fund, der tydede på tuberkulose, pancreatitis, nefrotisk syndrom eller Budd-Chiari-malformation. Ascitisk væskekulturer var negative for bakterielle eller tuberkuløse infektioner og viste også negativ cytologi. Den abdominale ultralyd viste normalt leverparenkym, og CT-scanningen afslørede ingen abdominale masser. I mangel af andre årsager til ascites og ved tilstedeværelsen af langvarig utilstrækkeligt behandlet hypothyreose blev myxødem ascites fastslået som årsag til patientens ascites.

Myxødem ascites blev første gang beskrevet af Kocher i 1883, og den første case report om ascites i forbindelse med hypothyreose blev skrevet af Paddock i 1950 . Siden da er der blevet offentliggjort mange caserapporter. De fælles træk ved denne tilstand omfatter kvindelig dominans, højt proteinindhold i ascitisk væske (>2,5 g/dl), højt kolesterolniveau, langvarig historie med hypothyroidisme og, vigtigst af alt, opløsning af ascites med thyroideaerstatningsterapi . En gennemgang af den medicinske litteratur viste 51 rapporterede tilfælde af myxødem ascites indtil nu. Ascitisk væskeanalyse hos patienter med myxødemascites viser konsekvent et forhøjet ascitisk proteinniveau (>2,5 g/dl) med et gennemsnit på 3,9 g/dl og lavt til forhøjet SAAG med et gennemsnit på 1,5 g/dl og et interval på 0,8-2,3 g/dl. Antallet af WBC’er i ascitisk væske kan være lavt eller højt og består overvejende af lymfocytter . Karakteristika for analyse af ascitisk væske fra denne litteraturgennemgang samt vores patients ascitiske væskekarakteristika er vist i tabel Tabel Tabel22 .

Visse biokemiske abnormiteter kan pege i retning af diagnosen hypothyreoidisme. Disse omfatter makrocytisk anæmi og høje kreatinkinase- og kolesterolniveauer. Patienter med autoimmun hypothyroidisme kan have samtidig vitamin B12-mangel forårsaget af perniciøs anæmi. Hypothyroidisme kan også forårsage nedsat aktivitet i knoglemarven og nedsat erythropoietinudskillelse med anæmi til følge . Patogenesen for thyreoidea-myopati er stadig ikke velforstået. Isoleret serum CK-forhøjelse er den mest almindelige abnormitet. Andre kliniske manifestationer af thyreoidea-myopati omfatter diffuse myalgier, diffus muskelhypertrofi i forbindelse med svaghed og smertefulde muskelkramper (Hoffmans syndrom), langsomt progressiv symmetrisk proximal muskelsvaghed og rhabdomyolyse. Den primære mekanisme for hyperkolesterolæmi ved hypothyreose er ophobning af LDL-kolesterol som følge af nedsat lipidclearance forårsaget af en reduktion i antallet af celleoverfladereceptorer for LDL, hvilket resulterer i nedsat katabolisme af LDL. Et fald i LDL-receptoraktiviteten er også blevet beskrevet som en medvirkende faktor. Nedsat lipoproteinlipaseaktivitet er ansvarlig for hypertriglyceridæmi ved hypothyreose.

Vores patients indledende laboratorieprøver viste makrocytisk anæmi med normale B12- og folatniveauer, forhøjede serum CK- og AST-niveauer og abnormiteter i lipidpanelet. Lægerne bør være opmærksomme på disse mindre biokemiske abnormiteter og bør inddrage hypothyreose som differentialdiagnose i tilstedeværelsen af disse abnormiteter. Det er blevet rapporteret, at disse biokemiske abnormiteter normaliseres efter iværksættelse af skjoldbruskkirtelsubstitutionsbehandling .