Vitamin B12 er et mørkerødt, krystallinsk hygroskopisk stof, der er let opløseligt i vand og alkohol, men uopløseligt i acetone, kloroform og ether. Cyanocobalamin har en molekylvægt på 1.355 og er den mest komplekse struktur og den tungeste forbindelse af alle vitaminer. Oxiderende og reducerende stoffer og udsættelse for sollys har en tendens til at ødelægge dets aktivitet. Tabet af B12-vitamin under foderforarbejdning er normalt ikke for stort, fordi vitamin B12 er stabilt ved temperaturer på op til 250 °C. Af det samlede vitamin B12, der produceres af mikroorganismer i vommen, absorberes kun 1 % til 3 %. Som hos de fleste andre dyrearter er optagelsesstedet for drøvtyggere den nederste del af tyndtarmen. Betydelige mængder B12 udskilles i duodenum og reabsorberes derefter i ileum.
Passage af vitamin B12 gennem tarmvæggen er en kompleks procedure og kræver indgriben af visse bærende forbindelser, der er i stand til at binde vitaminmolekylet (McDowell, 2000). For vitamin B12 absorption hos de fleste undersøgte arter er følgende nødvendigt: (a) tilstrækkelige mængder af vitamin B12 eller kobolt fra kosten; b) funktionel abomasum (ægte mave) til nedbrydning af fødeproteiner med henblik på frigivelse af vitamin B12; c) funktionel abomasum til produktion af intrinsisk faktor til absorption af vitamin B12 gennem ileum; d) funktionel pancreas (trypsinsekretion), der er nødvendig for frigivelse af bundet vitamin B12, før vitaminet kombineres med intrinsisk faktor; og e) funktionel ileum med receptor- og absorptionssteder. Defekter i mavesækken er ansvarlige for de fleste tilfælde af malabsorption af føde-vitamin B12 hos monogastriker (Carmel, 1994), men hos drøvtyggere er manglen på kobolt til vitamin B12-syntese det største problem (McDowell, 1997).
Lavt B12-vitamin i blodet (hypokobalamanæmi) hos katte er ofte blevet identificeret med sygdomme i tarmkanalen (herunder lever og bugspytkirtel) (Ruaux et al, 2001; 2005; 2009; Simpson et al., 2001; Reed et al., 2007). Faktorer, der nedsætter B12-vitaminoptagelsen, omfatter mangel på protein, jern og B6-vitamin, fjernelse af skjoldbruskkirtlen og garvesyre i kosten (Hoffmann-La Roche, 1984). Absorptionen af vitamin B12 er begrænset af antallet af intrinsiske faktor-vitamin B12-bindingssteder i den ileale slimhinde, således at ikke mere end ca. 1 til 1,5 µg af en enkelt oral dosis af vitaminet hos mennesker kan optages (Bender, 1992). Absorptionen er også langsom; de maksimale blodkoncentrationer af vitaminet opnås først ca. 6 til 8 timer efter en oral dosis.
Intrinsic factor-koncentrater fremstillet fra maven hos en dyreart øger ikke i alle tilfælde B12absorptionen hos andre dyrearter eller hos mennesker. Der er strukturelle forskelle i de intrinsiske faktorer for B12-vitamin blandt dyrearter. På samme måde er der artsforskelle for vitamin B12-transportproteiner (Polak et al., 1979). Intrinsiske faktorer er blevet påvist hos mennesker, aber, svin, rotter, køer, frittere, kaniner, hamstere, ræve, løver, tigre og leoparder. Den er ikke på nuværende tidspunkt blevet påvist hos marsvin, hest, får, høns, kylling og forskellige andre arter. Det er nu fastslået, at hundens mave kun producerer små mængder af intrinsisk faktor, mens større mængder produceres af bugspytkirtlen (Batt et al., 1991).
Lagring af vitamin B12 findes hovedsageligt i leveren. Andre lagringssteder omfatter nyre, hjerte, milt og hjerne. Andrews et al. (1960) rapporterede, at andelen af leverkobolt, der forekommer som B12-vitamin, varierede med koboltdyrstatus. Under græsningsforhold med tilstrækkeligt med kobolt i græsmarken kan det meste af leverkobolt opgøres som B12-vitamin, men ved koboltmangel er kun ca. en tredjedel af leverkobolet til stede i denne form. Dette tyder på, at ved koboltmangel udtømmes levervitamin B12 hurtigere end andre former for kobolt.
Selv om B12-vitamin er vandopløseligt, rapporterede Kominato (1971) en halveringstid i vævet på 32 dage, hvilket tyder på en betydelig vævsoplagring. Kvæg og får med normale leverlagre kan modtage et koboltfattigt foder i månedsvis uden at vise tegn på B12-vitaminmangel.
I drøvtyggere udskilles både kobolt og B12-vitamin hovedsageligt i fæces, selv om variable mængder udskilles i urinen (Smith og Marston, 1970). Lakterende køer på en normal diæt udskiller 86% til 87,5% af alt udskilt kobolt i fæces (hovedsageligt med galde), 0,9% til 1,0% med urinen og 11,5% til 12,5% med mælken.
Funktioner
Vitamin B12 er en væsentlig del af flere enzymsystemer, der udfører en række grundlæggende metaboliske funktioner. De fleste reaktioner involverer overførsel eller syntese af et-kulstof-enheder, som f.eks. methylgrupper. Vitamin B12 er metabolisk beslægtet med andre essentielle næringsstoffer, såsom cholin, methionin og folinsyre. (Savage og Lindenbaum, 1995; Stabler, 2006). Selv om de vigtigste opgaver for vitamin B12 vedrører metabolisme af nukleinsyrer og proteiner, fungerer det også i metabolismen af fedtstoffer og kulhydrater. En oversigt over B12-vitaminets funktioner omfatter bl.a: (a) purin- og pyrimidinsyntese; (b) overførsel af methylgrupper; (c) dannelse af proteiner fra aminosyrer; og (d) kulhydrat- og fedtstofskifte. B12-vitaminets generelle funktioner er at fremme syntesen af røde blodlegemer og at opretholde nervesystemets integritet, hvilket er funktioner, der er mærkbart påvirket i mangeltilstand. Den generelle proteinsyntese er nedsat hos dyr med B12-vitaminmangel (Friesecke, 1980; McDowell, 2000). Glukoneogenese og hæmopoiese påvirkes kritisk af koboltmangel, og kulhydrat-, lipid- og nukleinsyremetabolismen er alle afhængige af en passende B12- og folinsyremetabolisme. En yderligere funktion af vitamin B12 vedrører immunfunktionen. Hos mus viste det sig, at B12-vitaminmangel påvirker immunoglobulinproduktionen og cytokinniveauerne (Funada et al., 2001).B12-vitamin er nødvendigt for reduktionen af et-kulstofforbindelserne formiat og formaldehyd, og på denne måde deltager det sammen med folinsyre i biosyntesen af labile methylgrupper. Dannelse af labile methylgrupper er nødvendig for biosyntesen af purin- og pyrimidinbaser, som udgør essentielle bestanddele af nukleinsyrer. For mennesker øger forstyrrelser i et-kulstofmetabolismen risikoen for kolorektal cancer, fordi et-kulstofmetabolismen har kritiske funktioner i biologiske methyleringsreaktioner i forbindelse med DNA-syntese og -reparation. I undersøgelser med rotter skabte en vitamin B12-mangeldiæt, som ikke var tilstrækkelig alvorlig til at forårsage anæmi eller sygdom, aberrationer i både basesubstitution og methylering af DNA i tyktarmen, hvilket kan øge modtageligheden for carcinogenese (Choi et al., 2004).
Mangel på vitamin B12 vil fremkalde folinsyremangel ved at blokere udnyttelsen af folinsyrederivater. Et enzym, der indeholder vitamin B12, fjerner methylgruppen fra methylfolat og regenererer derved tetrahydrofolat (THF), der anvendes til fremstilling af 5,20-methylen THF, der kræves til thymidylatsyntese.
I dyrs stofskifte omdannes propionat af diæt- eller metabolisk oprindelse til succinat, som derefter indgår i tricarboxylsyrecyklussen (Krebs). Methylmalonyl-CoA isomerase (mutase) er et vitamin B12-krævende enzym (5´-deoxyadenosylcobalamin), som katalyserer omdannelsen af methylmalonyl-CoA til succinyl-CoA. Flavin og Ochoa (1957) fastslog, at følgende trin er involveret i produktionen af succinat:
Propionat + ATP + CoA → propionyl-CoAAPropionyl-CoA + CO2 + ATP → methylmalonyl-CoA (a)
Methylmalonyl-CoA (a) → methylmalonyl-CoA (b)
Methylmalonyl-CoA (b) → succinyl-CoA
Methylmalonyl-CoA (a) er en inaktiv isomer. Dens aktive form, (b), omdannes til succinyl-CoA af en methylmalonyl-CoA-isomerase (methylmalonyl-CoA mutase) (fjerde reaktion). B12-vitamin er metabolisk essentielt for de undersøgte dyrearter, og vitamin B12-mangel kan fremkaldes ved tilførsel af høje niveauer af propionsyre via kosten. Propionsyremetabolismen er imidlertid af særlig interesse i drøvtyggerernæring, fordi der produceres store mængder under kulhydratfermentering i vommen. Propionatproduktionen forløber normalt, men ved kobolt- eller B12-vitaminmangel nedsættes dens clearance fra blodet, og methylmalonyl-CoA ophobes. Dette resulterer i en øget urinudskillelse af methylmalonsyre og også tab af appetit, fordi nedsat propionatmetabolisme fører til højere propionatniveauer i blodet, som er omvendt korreleret med den frivillige foderoptagelse (MacPherson, 1982).
Behov
Oprindelsen af vitamin B12 i naturen synes at være mikrobiel syntese. Det syntetiseres af mange bakterier, men tilsyneladende ikke af gær eller af de fleste svampe. Der er kun få beviser for, at vitaminet produceres i væv fra højere planter eller dyr. Nogle få rapporter tyder på begrænset B12-syntese i nogle få planter, men i ubetydelige mængder i forhold til dyrenes behov. Syntesen af dette vitamin i fordøjelseskanalen er af stor betydning for dyr (McDowell, 2000). For nogle arter (f.eks. fjerkræ) vil den intestinale syntese imidlertid være ubetydelig på grund af den korte tarmkanal og den hurtige foderbevægelse gennem mave-tarmkanalen. Behovet for B12-vitamin er overordentlig lille. En passende tilførsel er kun nogle få µg pr. kg foder. De forskellige arters behov for B12-vitamin afhænger af niveauet af flere andre næringsstoffer i foderet. Overskydende protein øger behovet for B12-vitamin, hvilket også gælder for præstationsniveauet. B12-vitaminbehovet synes at afhænge af indholdet af cholin, methionin og folinsyre i foderet; B12-vitamin hænger også sammen med ascorbinsyremetabolismen (Scott et al., 1982). Behovet for både B12-vitamin og folinsyre reduceres, når kosten indeholder en overflod af forbindelser, der kan levere methylgrupper (Dyer et al., 1949). Sewell et al. (1952) viste, at B12-vitamin har en skånsom virkning på grisens behov for methionin. Der er et gensidigt forhold mellem vitamin B12 og pantothensyre i kyllingernes ernæring, idet pantothensyre har en skånsom virkning på B12-vitaminbehovet. Kostingredienser kan også påvirke behovet, idet hvedeklid har vist sig at reducere tilgængeligheden af B12-vitamin hos mennesker (Lewis et al., 1986).
Det ernæringsmæssige behov afhænger af tarmsyntese og vævsreserver ved fødslen. Tarmsyntesen forklarer sandsynligvis, hvorfor det ofte ikke lykkes at frembringe B12-vitaminmangel hos svin og rotter på diæter, der er beregnet til at være B12-vitaminfri. Mangel kan imidlertid let frembringes hos rotter, når koprofagi forhindres fuldstændigt (Barnes og Fiala, 1958). Hundens tilbøjelighed til at koprofagere vil dække en del af B12-vitaminbehovet. Både hunde og katte får sandsynligvis også en del B12-vitamin ved direkte optagelse af vitaminet, der produceres ved bakteriesyntese i tarmen. Mængden fra denne kilde er dog ikke pålidelig. Nogle tarmmikroorganismer kan efter sigende konkurrere med den intrinsiske faktor om B12-vitamin, hvilket forhindrer absorption af vitaminet i tilstrækkelige mængder (Giannella et al., 1971; 1972). Hos hunden kan krogorminfektioner også øge B12-vitaminbehovet (Corbin og Kronfeld, 1972).
Genetiske faktorer har vist sig at øge B12-vitaminbehovet hos både hunde og katte. Der er blevet rapporteret om en diagnose af arvelig selektiv vitamin B12-malabsorption hos hunde hos border collies, kæmpesknauzere, australske hyrdehunde, beagler og kinesiske shar peis (Fordyce et al., 2000; Battersby et al., 2005; Grϋtzner et al.,2010). Grϋtzner et al. (2010) bemærkede, at regionen på kromosom 13 bør kortlægges og undersøges nøje for potentielle mutationer, der er forbundet med denne sygdom hos shar peis. Fyfe et al. (1989; 1991a) beskrev en familie af hunde med de kliniske, genetiske og laboratoriemæssige træk ved selektiv intestinal vitamin B12-malabsorption, som ses hos mennesker. Malabsorptionen var forårsaget af ineffektiv børste-grænseekspression af intrinsic factor-vitamin B12-receptoren på grund af en mutation af dette kompleks og dets retention (Fyfe et al., 1991b). Vitamin B12-mangel i forbindelse med methylmalonsyreæmi er blevet påvist hos katte (Vaden et al., 1992). Tilsyneladende er denne defekt i vitamin B12-absorptionen et resultat af en medfødt fejl i metabolismen.
Forskning har vist, at hunde og katte har brug for vitamin B12, men et kvantitativt behov er ikke blevet fastlagt i detaljer. De angivne behov er baseret på nogle undersøgelser udført på hunde og katte og på data fra andre dyr.
A. Krav til hunde
Da B12-vitaminmangel ikke er almindelig hos hunde, er der endnu ikke nogen minimumsværdi for behovet kendt, men NRC (2006) foreslår et anbefalet behov for B12-vitamin på 35 µg pr. kg (15,9 µg pr. lb) foder for alle klasser af hunde. Det er vanskeligere at give en præcis anbefaling af det yderligere behov under drægtighed og amning. Behovet for tæver, der fodres med foder baseret på sojaprotein, kan være større under drægtigheden end ovenstående anbefaling, da Woodward og Newberne (1966) rapporterede om hydrocefali hos rotteunger fra hunrotter, der fik sojabaseret foder. Denne tilstand blev forhindret ved at give 50 µg vitamin B12 pr. kg (22,7 µg pr. lb) foder. På foderbasis anbefaler Association of American Feed Control Officials (AAFCO, 2007) 22 µg vitamin B12 pr. kg (10 µg pr. lb) til alle klasser af hunde.
B. Krav til katte
Teeter et al. (1977) fandt, at fodring af katte med et renset foder, der indeholder 20 µg vitamin B12 pr. kg (9,1 µg pr. lb) tørfoder, var tilstrækkeligt for at opnå et godt helbred. Et kattefoder, der indeholdt 20 µg vitamin B12 pr. kg (9,1 µg pr. lb), understøttede drægtighed, amning, vækst hos killinger og normal hæmoglobin. Ifølge NRC (2006) er det anslåede B12-vitaminbehov for alle klasser af katte 22,5 µg pr. kg (10,2 µg pr. lb) foder. På foderbasis anbefaler AAFCO (2007) 20 µg B12-vitamin pr. kg (9,1 µg pr. lb) til alle klasser af katte.
Kilder
Foder af animalsk oprindelse er rimeligt gode kilder til B12-vitamin – kød, lever, nyre, mælk, æg og fisk. Nyrer og lever er fremragende kilder, og disse organer er rigere på B12-vitamin fra drøvtyggere end fra de fleste ikke-drøvtyggere. Tilstedeværelsen af B12-vitamin i animalsk væv skyldes indtagelse af B12-vitamin i dyrefoderet eller fra intestinal eller ruminal syntese. Blandt de rigeste kilder er gæringsrester, aktiveret spildevandsslam og gødning. Den mikrobielle syntese af dette vitamin i fordøjelseskanalen er af stor betydning for dyrene. Typisk kommercielt fremstillet foder til hunde og katte, der indeholder kød, mælk, fisk eller andre animalske produkter, bør indeholde rigelige mængder B12-vitamin. Desuden er de fleste kommercielle foderstoffer til kæledyr suppleret med stabilt B12 (Hand et al., 2010).
Der er tegn på, at mængden og typerne af grovfoder påvirker syntesen af B12-vitamin i vommen, selv når der tilføres tilstrækkeligt med kobolt. Råfoderrestriktion har angiveligt øget rumenvæskeindholdet, forhøjede serumniveauer, reducerede mælke- og leverniveauer af vitamin B12 og øget urinudskillelse af dette vitamin hos køer sammenlignet med køer, der fodres med grovfoder ad libitum (Walker og Elliot, 1972). B12-vitaminindholdet i vommen hos malkekvier, der blev fodret med majsensilage, var 1,4 til 2,7 gange højere end hos kvier, der blev fodret med hakket eller pelleteret hø (Dryden og Hartman, 1970).
Planteprodukter er praktisk talt blottet for B12. Det B12-vitamin, der er rapporteret i højere planter i små mængder, kan skyldes syntese af jordmikroorganismer, udskillelse af vitaminet til jorden med efterfølgende optagelse i planten. Rodknuder fra visse bælgplanter indeholder små mængder B12-vitamin. Visse arter af tang (alger) er blevet rapporteret til at indeholde betydelige mængder af B12-vitamin (op til 1 µg pr. gram eller 0,45 µg pr. pund fast stof). Tang syntetiserer ikke B12-vitamin. Det syntetiseres af de bakterier, der er tilknyttet tang, og koncentreres derefter af tangerne (Scott et al., 1982). Dagnelie et al. (1991) rapporterede, at B12-vitamin fra alger stort set ikke er tilgængeligt. Tilførsel af alger til B12-mangelfulde børn var ineffektivt i forhold til at hæve blodparametre sammenlignet med B12 fra fiskekilder. Det blev konstateret, at B12-vitamin var mere tilgængeligt i pasteuriseret mælk (1,91 pmol pr. ml) end i rå mælk (1,54 pmol pr. ml), steriliseret mælk (1,25 pmol pr. ml) og tørmælk (1,27 pmol pr. ml), hvilket tyder på, at varmebehandling sandsynligvis påvirker den biologiske tilgængelighed (Fie et al., 1994). Kommercielle kilder til B12-vitamin fremstilles af fermenteringsprodukter, og det fås som cyanocobalamin. Der er kun lidt viden om biotilgængeligheden af oralt indtaget B12 i fødevarer og foderstoffer.
For at forsyne drøvtyggere med B12-vitamin er det vigtigt at tage hensyn til fødekilderne til kobolt. Selv om de fleste foderstoffer har et tilstrækkeligt indhold af kobolt, er der mangel på dette grundstof i foder til græssende drøvtyggere i mange dele af verden (McDowell, 1997, 2000). Koboltkoncentrationen i afgrøder og foderstoffer er afhængig af jordbundsfaktorer, plantearter, modenhedsstadium, udbytte, græsningsforvaltning, klima og jordens pH-værdi. Jord med et indhold af kobolt på under 2 mg pr. kg (0,9 mg pr. lb) anses generelt for at være utilstrækkelig for drøvtyggere (Corrêa, 1957). En forhøjelse af pH-værdien ved kalkning reducerer plantens koboltoptagelse og kan øge mangelsværdien. Planter, der dyrkes på en jord med 15 ppm kobolt, som er neutral eller let sur, kan indeholde mere kobolt end planter, der dyrkes på en alkalisk jord med 40 ppm kobolt (Latteur, 1962). Stærk nedbør har en tendens til at udvande cobalt fra overjorden. Dette problem forværres ofte af hurtig vækst af foder i regntiden, hvilket fortynder koboltindholdet. Planter har forskellige grader af affinitet for kobolt, idet nogle planter er i stand til at koncentrere grundstoffet meget mere end andre. Bælgplanter har f.eks. generelt en større evne til at koncentrere kobolt end græsser (Underwood, 1977). Kobolt er nødvendigt for de kvælstoffikserende bakterier i bælgfrugternes rodknolde.
Mangel
De generelle tegn på B12-vitaminmangel hos de fleste dyrearter er tab af appetit, varierende foderoptagelse og en dramatisk vækstnedsættelse. Desuden er der undertiden ru hud og hårpels, opkast og diarré, stemmefejl og en let anæmi (Catron et al., 1952). Der er kun få kliniske tilfælde hos hunde og katte, hvor det er bevist, at det udelukkende skyldes B12-vitaminmangel. Den megaloblastiske anæmi og de neurologiske symptomer, der er observeret ved vitamin B12-mangel ved perniciøs anæmi hos mennesker, er ikke blevet observeret hos de fleste andre dyr, herunder hunde og katte. en positiv diagnose af vitamin B12-mangel stilles normalt ved fund af subnormale serum- og vævs-B12-koncentrationer. Lave serumkoncentrationer er forbundet med et lavt kropsindhold af vitaminet. Ud over serumvitamin B12 er forhøjede værdier af methylmalonsyre og samlet homocystein meget følsomme og specifikke ved diagnosticering af vitamin B12-mangel og kan anvendes til at skelne vitamin B12-mangel fra folinsyremangel (Stabler et al., 1996). Serumkoncentrationer af B12-vitamin er blevet bestemt hos hunde (Caprelli et al., 1994; Davenport et al., 1994) og katte (Dunn et al., 1984) for at vurdere vitaminets status. B12-vitaminmangel er blevet bekræftet af forhøjet methylmalonsyre i urinen hos hunde (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973) og katte (Vaden et al., 1992). En klinisk test for vitamin B12-mangel hos hunde er at belaste dyret med en forløber for methylmalonsyre (f.eks. valin) og måle udskillelsen af methylmalonsyre i urinen (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973).
A. Mangel hos hunde
Normalt har hunde ikke vist tegn på B12-vitaminmangel, men de har alligevel helt sikkert et behov for dette vitamin, fordi der forekommer kliniske tegn hos hunde med visse sygdomstilstande, og når dyrene fodres med lave koncentrationer af vitaminet i kosten (Ralston Purina, 1987). Der findes en række kliniske rapporter om B12-vitaminmangel hos hunde. Disse rapporter vedrører enten mangler induceret af bakteriel overvækst i tarmen, hvilket resulterer i nedsat tilgængelighed af cobalamin for hunden, eller genetiske abnormiteter i vitamin B12-metabolismen (Hand et al., 2010) Lavrova (1969) fandt, at hunde med interne galdefistler havde vitamin B12-malabsorption og makrocytisk anæmi samt abnormiteter i knoglemarven. Anæmien var generelt af typen makrocytisk hypokromisk, makrocytisk normokromisk, normocytisk hypokromisk eller normocytisk normokromisk. Knoglemarvens erythropoetiske centre virkede hypoplastiske. Arnrich et al. (1952) observerede, at cocker spaniel-hvalpe, der blev fodret med 20 % renset kaseinfoder i 20 uger, voksede bedre, når der blev tilsat 50 µg vitamin B12 pr. kg (22,7 µg pr. lb) foder, selv om der ikke var tegn på anæmi. Campbell og Phillips (1953) rapporterede om nedsat reproduktion og fandt også, at hvalpene voksede bedre, når deres foder gav 22 µg pr. kg (10 µg pr. lb) vitamin B12.En arvelig intestinal vitamin B12-malabsorptionsforstyrrelse er blevet rapporteret hos hunde som følge af en defekt børste-grænseudtryk af intrinsic factor-vitamin B12receptoren (Fyfe et al., 1989; 1991b). Vitamin B12-deficiente hunde udviklede kronisk inappetence, lethargi, en kronisk ikke-regenerativ anæmi og manglende trivsel i 12 ugers alderen. Vitamin B12-mangel er blevet identificeret hos 50 % af schæferhunde med degenerativ myelopati; de kliniske tegn reagerede dog ikke på vitamin B12-behandling (Toennessen og Morin, 1995).
B. Mangel hos katte
Vitamin B12-manglende kattekillinger udviste dårlig vækst, sløvhed, afmagring og et højt niveau af udskillelse af methylmalonsyre (Keesling og Morris, 1975; Vaden et al., 1992). Morris (1977) rapporterede, at killinger, der fik en vitamin B12-mangelfuld kost, voksede normalt i tre til fire måneder, hvorefter væksten ophørte. Efterfølgende tabte de kropsvægt med en accelererende hastighed, indtil der blev iværksat tilskud med parenteralt B12-vitamin, som genoprettede vægtøgningen.
Ved hensyn til fodring
Vitamin B12 fremstilles ved fermentering og fås i handelen som cyanocobalamin til tilsætning til foder. Vitamin B12 er kun lidt følsomt over for varme, ilt, fugt og lys (Gadient, 1986). Verbeeck (1975) rapporterede, at vitamin B12 har en god stabilitet i forblandinger med eller uden mineraler, uanset hvorfra mineralerne kommer. Yamada et al. (2008) rapporterede imidlertid om nedbrydning af supplerende B12-vitamin. Vitaminet blev påvirket af opbevaringstid, lyseksponering, temperatur og C-vitamin. Det blev fastslået, at noget af B12-vitaminet kunne være blevet omdannet til B12-vitaminanaloger. Scott (1966) angav, at pelletering tilsyneladende har ringe effekt på foderets indhold af B12-vitamin.
Resultaterne af et stort antal dyreforsøg er nogenlunde ligeligt fordelt mellem dem, der rapporterer en positiv reaktion på tilskud af cyanocobalamin gennem kosten, og dem, der rapporterer en lille eller ingen reaktion. De varierende reaktioner kan skyldes flere faktorer: oprindelige kropslagre, miljømæssige kilder til vitaminet (såsom skimmelsvampe, jord og animalske ekskrementer), mikrobiel syntese i tarmkanalen og tilstrækkelighed eller mangel på andre næringsstoffer, der påvirker B12-behovet.
Anvendelse af kommercielt tilgængeligt foder til hunde og katte vil normalt give tilstrækkelige mængder af vitamin B12 i kosten til at opfylde deres behov. Katte bør få rigeligt med B12-vitamin gennem fiskeprodukter, som er rige på vitaminet. Hunde, der dyrker koprofagi, vil få en rig kilde til vitaminet. Der vil være behov for et særligt tilskud af B12-vitamin til hunde og katte, som mistænkes for eller vides at have genetiske defekter i vitaminets metabolisme. Pancreasinsufficiens vil berettige til tilskud af B12, da dette er en vigtig årsag til vitamin B12-malabsorption hos hunde. Bugspytkirtlen er den vigtigste kilde til intrinsisk faktor hos denne art. Hunde i hård træning har brug for rigelige mængder B12-vitamin for at fremme udviklingen af erytrocytter og dermed øge blodets ilttransporterende evne. Nogle slædehunde er angiveligt blevet injiceret med B12-vitamin flere dage før løb for at øge plasmaniveauet af erytrocytter (Corbin og Kronfeld, 1972).
Vitaminsikkerhed
Tilsætning af B12-vitamin til foderet i mængder, der langt overstiger behovet eller optageligheden, synes at være uden fare. Kostniveauer på mindst flere hundrede gange behovet foreslås at være sikre for mus (NRC, 1987). Der foreligger ingen data om vitamin B12-sikkerhed hos katte.Selv om der ikke er beskrevet åbenlys vitamin B12-toksicitet hos hund, bemærkede Pshonik og Gribanov (1961) i en rapport forstyrrelser i refleksaktiviteten i form af reduktion i størrelsen af vaskulære betingede reflekser og overdrivelse af ubetingede reflekser, når vitamin B12 blev injiceret subkutant i doser på 2 til 33 µg pr. kg (0,91 til 15 µg pr. lb) kropsvægt.