Forskningen i Alzheimers sygdom har i stigende grad fokuseret på den prækliniske fase, hvor folk har biologiske tegn på Alzheimers sygdom, men enten ingen eller minimale symptomer – det tidspunkt, hvor interventioner kan have potentiale til at forhindre fremtidig tilbagegang hos ældre voksne.
Forskere fra Harvard Medical School på Massachusetts General Hospital har kastet nyt lys over dette område. En ny undersøgelse offentliggjort i JAMA Network Open viser, at depressionssymptomer hos kognitivt sunde ældre personer sammen med amyloid i hjernen – en biologisk markør for Alzheimers – kan udløse ændringer i hukommelse og tænkning over tid.
Få flere HMS-nyheder her
“Vores forskning viste, at selv beskedne niveauer af amyloidaflejring i hjernen kan påvirke forholdet mellem depressionssymptomer og kognitive evner”, siger Jennifer Gatchel, assisterende professor i psykiatri ved HMS og gerontopsykiater ved Mass General og hovedforfatter på undersøgelsen.
“Dette rejser muligheden for, at depressionssymptomer kunne være mål i kliniske forsøg, der har til formål at forsinke udviklingen af Alzheimers sygdom. Der er behov for yderligere forskning på dette område,” sagde hun.
Sidste forskning har vist en sammenhæng mellem depression og kognitive underskud hos ældre personer. Denne undersøgelse er imidlertid blandt de første til at afsløre, at denne forbindelse påvirkes af tilstedeværelsen af kortikal amyloid hos ældre voksne uden funktionsnedsættelse, selv når depressionssymptomerne er lette til moderate.
Data blev indsamlet af forskere over en syvårig periode fra 276 ældre voksne, der boede i lokalsamfundet, alle deltagere i den skelsættende Harvard Aging Brain Study.
Aftagende kognition
Det, de opdagede, var en signifikant forbindelse mellem forværrede depressionssymptomer og faldende kognition over to til syv år, som var påvirket af Alzheimers sygdomspatologi, som målt ved PET-billeddannelse af amyloid i hjernen.
“Vores resultater giver beviser for, at hos raske ældre voksne kan depressionssymptomer sammen med amyloid i hjernen være forbundet med tidlige ændringer i hukommelse og tænkning”, forklarede Gatchel.
“Depressionssymptomer kan i sig selv være blandt de tidlige ændringer i de prækliniske stadier af demenssyndromer. Lige så vigtigt er det, at disse stadier repræsenterer et klinisk vindue af muligheder for nøje overvågning af personer i risikogruppen og for potentielt at indføre interventioner for at forhindre eller bremse kognitiv tilbagegang,” sagde Gatchel.
Mass General-forskerne lærte også af deres omfattende arbejde, at ikke alle ældre voksne med depressionssymptomer og kortikal amyloid vil opleve svigtende kognition.
Andre risikofaktorer, som forfatterne undersøgte, og som kunne ændre forholdet mellem depression og kognition, omfatter hjernemetabolisme og volumen af hippocampus, den del af hjernen, der er forbundet med indlæring og dannelse af nye erindringer. Forfatterne bemærkede også, at andre mekanismer, herunder tau-medieret neurodegeneration, hypertension, hyperkortisolemi og inflammation, kan være involveret og skal undersøges.
“Disse resultater understreger det faktum, at depressionssymptomer er multifaktorielle og faktisk kan arbejde synergistisk med amyloid og relaterede processer for at påvirke kognitionen over tid hos ældre voksne,” bemærkede Gatchel. “Det er et område, som vi fortsat vil undersøge aktivt.”
Adapteret fra en pressemeddelelse fra Mass General.
Support til undersøgelsen omfatter National Institute on Aging (bevillinger PO1 AGO36694, K24 AG035007 og K23 AG058805), BrightFocus Foundation, Alzheimer’s Association og Mass General Rappaport Fellowship.
Billede: iStock/CasarsaGuru