Buspiron (Buspar) er et anxiolytisk middel af typen azaspirodecanedion. Dets virkningsmekanisme er yderst kompleks, men de nuværende undersøgelser tyder på, at dets vigtigste neurofarmakologiske virkninger formidles af 5-HT1A-receptorerne. Andre neuroreceptorsystemer kan være involveret, da buspiron udviser en vis affinitet for DA2-autoreceptorer og 5-HT2-receptorer. Det er blevet foreslået, at hæmning af syntese og frigivelse af serotonin sker gennem de kombinerede interaktioner mellem neuroreceptorer og sekundære budbringersystemer. Denne virkning fører til en hæmning af fyringshastigheden hos 5-HT-holdige neuroner i den dorsale raphe. Ud fra denne nye profil, der adskiller sig fra benzodiazepinernes, mangler buspiron antikonvulsive og muskelafslappende egenskaber og forårsager kun minimal sedation. Lægemidlet absorberes hurtigt efter oral indgift med en gennemsnitlig biotilgængelighed på 3,9 %. Efter en enkelt oral dosis er den gennemsnitlige halveringstid for eliminering 2,1 timer. Buspiron er hovedsageligt bundet til albumin og alfa-1-syreglycoprotein. Det metaboliseres til en aktiv metabolit 1-(2-pyrimidinyl)piperazin (1-PP). Den gennemsnitlige eliminationshalveringstid for 1-PP er 6,1 timer. Buspiron er indiceret til behandling af generaliserede angstlidelser. Dets effektivitet er sammenlignelig med benzodiazepinerne. Dets anvendelse ved depression og panikforstyrrelser kræver yderligere undersøgelser. Når det blev kombineret med alkohol eller givet alene, blev der ikke påvist psykomotorisk svækkelse. Der er ikke rapporteret om misbrug, afhængighed og abstinenssymptomer. Hyppigheden af bivirkninger er lav, og de mest almindelige virkninger er hovedpine, svimmelhed, nervøsitet og svimmelhed. Buspiron bør tilføjes til lægemiddelordningerne og kunne udgøre en betydelig tilføjelse inden for psykofarmakologien.