Hjernen er et meget opdelt organ, der er usædvanligt modtageligt for ophobning af metaboliske fejl. Alzheimers sygdom (AD) er den mest udbredte neurodegenerative sygdom hos ældre mennesker og er karakteriseret ved regional specificitet af neurale aberrationer, der er forbundet med højere kognitive funktioner. Aluminium (Al) er det mest rigelige neurotoksiske metal på jorden, der er bredt biotilgængeligt for mennesker, og det er gentagne gange blevet påvist, at det ophobes i neuronale foci, der er modtagelige for AD. På trods af dette er Al’s rolle i Alzheimers sygdom blevet stærkt anfægtet på grundlag af følgende påstande: 1) biotilgængeligt Al kan ikke trænge ind i hjernen i tilstrækkelige mængder til at forårsage skade, 2) overskydende Al udskilles effektivt fra kroppen, og 3) Al-akkumulering i neuroner er snarere en konsekvens end en årsag til neuronalt tab. Forskning afslører imidlertid, at: 1) der er behov for meget små mængder Al for at frembringe neurotoksicitet, og dette kriterium opfyldes ved indtagelse af Al gennem kosten, 2) Al binder forskellige transportmekanismer for aktivt at passere hjernebarrierer, 3) gradvis tilegnelse af små mængder Al i løbet af livet fremmer selektiv ophobning i hjernevæv, og 4) siden 1911 har eksperimentelle beviser gentagne gange vist, at kronisk Al-forgiftning reproducerer neuropatologiske kendetegn ved Alzheimers sygdom. Misforståelser om biotilgængelighed af Al kan have vildledt forskerne med hensyn til Al’s betydning for patogenesen af Alzheimers sygdom. Hypotesen om, at Al bidrager væsentligt til AD, er baseret på meget solide eksperimentelle beviser og bør ikke afvises. Der bør straks tages skridt til at mindske menneskers eksponering for Al, som måske er den mest forværrende og undgåelige enkeltfaktor i forbindelse med Alzheimers sygdom.