Popis problému
Crush injury je přímé poranění v důsledku rozdrcení.
Syndrom rozdrcení je systémový projev poškození svalových buněk v důsledku tlaku nebo rozdrcení.
Původně byl popsán Bywatersem a Beallem v roce 1941u pacienta, který se zpočátku zdál být nepoškozený, ale následně zemřel na selhání ledvin.
Zranění v důsledku rozdrcení: Stlačení končetin nebo jiných částí těla, které způsobuje otok svalů a/nebo neurologické poruchy.
Syndrom rozdrcení: Crush injury se systémovými projevy. Systémové projevy jsou způsobeny traumatickou rabdomyolýzou v důsledku reperfuzního poškození svalů při uvolnění kompresních sil na tkáně, což může způsobit lokální poškození tkání, orgánové dysfunkce a metabolické abnormality, včetně acidózy, hyperkalémie a hypokalcémie.
Klinické příznaky
Mohou být přítomny některé nebo všechny následující klinické příznaky a symptomy:
-
Kardiovaskulární nestabilita
Hypotenze a hypovolemický šok. Ten může být způsoben masivním přesunem tekutin z extracelulárního prostoru do poškozených buněk s nebo souvisejícími poraněními způsobujícími ztrátu krve.
Arytmie a negativní inotropie sekundárně způsobené hyperkalémií, hypokalcémií a hyperfosfatémií
Kardiomyopatie
-
Selhání ledvin
Sekundárně způsobené oběhovým šokem a deplecí intravaskulárního objemu vedoucí k ischémii ledvinné kůry.
Uvolňování myoglobinu, urátu, fosfátu a purinu svalovými buňkami způsobuje precipitaci v distálních stočených tubulech, což způsobuje tubulární obstrukci.
-
Metabolická acidóza s laktátovou acidózou
-
Diseminovaná intravaskulární koagulopatie
-
Hypotermie
-
Myoglobinurie
-
Poškození kůže a otoky
-
Paralýza a parestézie
-
Mohou, ale nemusí být přítomny impulzy.
-
Syndrom kompartmentu
-
Akutní poškození plic / ARDS
.
Klíčové body managementu
Primární vyšetření se zaměřením na dýchací cesty, dýchání a oběh.
Zřízení intravenózního přístupu a zahájení tekutinové resuscitace před uvolněním rozdrcené končetiny, zejména pokud je doba uvíznutí >4 hodiny.
Pokud není možné vyproštění, doporučuje se krátkodobé použití škrtidla na postižené končetině, dokud nebude zajištěn intravenózní přístup.
Dokud není možné vyproštění, je třeba se vyhnout amputaci končetiny.
Pokračujte v resuscitaci tekutin, zatímco bude zahájen převoz do zdravotnického zařízení.
Sledujte rozdrcenou končetinu z hlediska 5 „P“: Bolest, bledost, parestézie, bolest při pasivním pohybu a bledost.
Potlačte hypotenzi agresivní hydratací.
Důležitá je prevence selhání ledvin. Doporučuje se alkalická diuréza a léčba manitolem. Při akutním selhání ledvin se doporučuje také hemodialýza.
Elektrolytové abnormality (hypokalémie / hypokalcemie / hyperfosfatemie) je třeba monitorovat a odpovídajícím způsobem léčit.
Doporučuje se sledování srdeční arytmie.
Kritická je korekce acidózy alkalizací moči.
Doporučuje se také sledování kompartment syndromu. Pokud je přítomen, měl by být léčen fasciotomií. Fasciotomie by neměla být prováděna, pokud je kompartment syndrom přítomen > 24 hodin.
Otevřené rány by měly být ošetřeny antibiotiky, tetanovým toxoidem a debridementem nekrotické tkáně.
Může být užitečná hyperbarická oxygenoterapie.
Nemocniční management
Management crush syndromu by se měl zaměřit na prevenci systémových komplikací syndromu. Je důležité pochopit patofyziologii procesu a podle toho léčit.
Extrakce
Extrakce by měla být rychlá, protože doba zachycení končetiny je přímo úměrná rozvoji crush syndromu. Měla by být zahájena opatření základní podpory života s posouzením dýchacích cest, dýchání a oběhu, zejména zřízení intravenózního přístupu. Pokud je to možné, měla by být tekutinová resuscitace zahájena před extrakcí, zejména u končetin zachycených > 4 hodiny. Pozornost je třeba zaměřit také na možnost souběžného poranění (zlomeniny, poškození orgánů, poranění páteře a zjevné krvácení). Měl by být zahájen vysokoprůtokový kyslík a pacient by měl být co nejdříve převezen do zdravotnického zařízení.
Používání škrtidla po dobu delší než 2 hodiny může způsobit rabdomyolýzu a neurovaskulární poškození, a proto je v současné době konsenzus nepoužívat škrtidla. Použití turniketů má určité teoretické výhody, zejména u pacientů, u nichž nelze zajistit intravenózní přístup před extrakcí zachycené končetiny. Škrtidla mohou oddálit nástup reperfuzního syndromu u rozdrcené končetiny a také kontrolovat krvácení. Pokud jsou však turnikety použity, neměly by být uvolněny dříve, než je k dispozici zdravotnické zařízení.
Všechny pokusy by měly být vynaloženy na zachování rozdrcené končetiny. Amputace by měla být zvažována pouze jako život zachraňující opatření. Pokud není možná extruze, amputace před uvolněním drtivé síly by oddálila nástup reperfuzního syndromu a systémových účinků drtivého syndromu.
Resuscitace tekutin
Základem léčby je intravenózní přístup a resuscitace tekutin. Ta by měla být zahájena před začátkem extruze a reperfuzního syndromu. Doporučuje se agresivní resuscitace pomocí teplého fyziologického roztoku, aby se zvrátila metabolická acidóza, zlepšila koagulační kaskáda a zabránilo selhání ledvin. Je třeba se vyhnout Ringerovu laktátu, protože obsahuje draslík. Dextróze je třeba se vyhnout až do odeznění šoku a nastolení normovolemie. Foleyův katétr by měl být zaveden co nejdříve.
Několik obecných doporučení pro resuscitaci tekutinami:
– 1 až 1,5 l/h pro mladé dospělé
– 20 cm3/kg/h pro děti
– 10 cm3/kg/h pro starší osoby
Cílový výdej moči
– Dospělí: > 50 cm3/h
– Děti: > 2cc/kg/h
Algoritmus pro zvládnutí drtivého poranění
Při extruzi
Tato může trvat 4-6 hodin nebo déle. Zahajte intravenózní podávání tekutin (nejlépe fyziologického roztoku) v dávce 1 l/h.
Po extrikaci:
Zajistěte převoz do nemocnice.
Zavedení invazivního monitorování (centrální a arteriální linka) a Foleyho katétru. Pečlivě monitorujte krevní tlak a výdej moči.
Pokračujte v resuscitaci normálním fyziologickým roztokem v dávce 1 l/h.
Po dosažení normovolemie střídejte s 5% roztokem dextrózy.
Několik obecných doporučení pro resuscitaci tekutinami:
– 1 až 1,5 l/h pro mladé dospělé
– 20 cm3/kg/h pro děti
– 10 cm3/kg/h pro starší osoby
Cílový výdej moči
– Dospělí: > 2 cc/kg/h
Po přijetí do nemocnice:
Dikarbonát sodný (50 meq/l) se přidává do každé druhé nebo třetí lahve s dextrózou, aby se udrželo pH moči > 6,5. Po celou dobu sledujte cílový výdej moči.
Po prokázání dostatečného výdeje moči:
Začněte podávat 20% manitol (1-2 gm/kg tělesné hmotnosti) po dobu 4 hodin.
Výdej moči je třeba udržovat na 8 l/den (s výjimkou starších osob) a může vyžadovat infuzi 12 l/den.
Metabolická alkalóza:
Pokud je pH arteriální krve > 7,45 (sekundárně po podání bikarbonátu), lze podat acetazolamid jako i.v. bolus 500 mg.
Agresivně korigovat elektrolytové abnormality:
Hyperkalémie, hyperfosfatemie a hypokalcémie by měly být agresivně léčeny.
Konec:
Obvykle do 3. dne – myoglobin je vyloučen z moči.
Upozornění:
Manitol by neměl být podáván pacientům s anurií.
Krevní osmolární gap by měl být udržován pod 55 mOsm/kg (méně než 1000 mg/d manitolu v krvi).
Dávka manitolu by měla být udržována pod 200 g/d (při vyšších dávkách vede k akutnímu selhání ledvin).
Diagnostika
Diagnostická kritéria
Včasná diagnóza je u pacientů zásadní, zejména pokud se u nich objeví rabdomyolýza. Pacienti, kteří utrpí poranění měkkých tkání nebo ischemicko-reperfuzní poškození, jsou ohroženi rozvojem rabdomyolýzy, myoglobinurie a renálního selhání. Pacienti mohou mít bolestivé a oteklé končetiny a měli by být sledováni kvůli kompartment syndromu. Fyzikální vyšetření je obvykle obtížné a nespolehlivé. Tmavá, čajově zbarvená moč, která je pozitivní na krev i přes nepřítomnost červených krvinek při mikroskopickém vyšetření, svědčí pro myoglobinurii a rabdomyolýzu.
U pacientů, u kterých se na základě anamnézy a fyzikálního vyšetření předpokládá riziko, by měl být monitorován výdej moči a prováděny sériové odběry kreatinkinázy v séru. Dalšími důležitými laboratořemi jsou dusík močoviny v séru, kreatinin, kyselina močová, draslík, fosfor a vápník.
Uvolňování myoglobinu do oběhu je důležitým ukazatelem významného svalového poškození. Normální hladina je nižší než 85 ng/ml (závisí však na normálních laboratorních hodnotách). Zpočátku jsou hodnoty myoglobinu v séru vyšší než v moči. Jakmile se myoglobin z těla vyloučí, tyto výsledky se obrátí. Proto je nejlepší sledovat obě tyto hodnoty v průběhu onemocnění. Hodnoty kreatininfosfokinázy jsou markerem svalového poškození a u drtivých poranění mohou být velmi vysoké.
Normální laboratorní hodnoty
Obvykle pozorované laboratorní odchylky jsou následující:
Kreatinkináza > 10,000 U/L
Oligurie (výdej moči) < 400 ml/24 hod
Dusík močoviny v krvi > 40 mg/dl
Kreatinin v séru > 2 mg/dl
Kyselina močová > 8 mg/dl
Draslík > 6 meq/l
Fosfor > 8 mg/dl
Vápník < 8 mg/dl
Normální hodnoty
Kreatinkináza: 8-150 U/L
Dusík močoviny v krvi: 7-20 mg/dl
Kreatinin v séru: 0,5-1,4 mg/dl
Kyselina močová: 2,0-7,5 mg/dl
Draslík: 3,5-5,3 meq/l
Fosfor: 2,5-4,8 mg/dl
Vápník: 8,8-10,3 mg/dl
Uvolňování myoglobinu do oběhu je důležitým ukazatelem významného svalového poškození. Normální hladina je nižší než 85 ng/ml (závisí však na normálních laboratorních hodnotách). Zpočátku jsou hodnoty myoglobinu v séru vyšší než v moči. Jakmile se myoglobin z těla vyloučí, tyto výsledky se obrátí. Proto je nejlepší sledovat obě tyto hodnoty v průběhu onemocnění.
Hodnoty kreatininfosfokinázy jsou markerem svalového poškození a u drtivých poranění mohou být velmi vysoké.
Další možné diagnózy
Syndrom nádorové lýzy
Tepelná mrtvice
Exerciální rhabdomyolýza
Vysoká-voltage electric injury
Diagnostické testy
Myglobin v séru a moči
Kreatinfosfokináza
Standardní močový dipstick (hem-pozitivní moč při nepřítomnosti červených krvinek naznačuje myoglobinurii. Tento test je pozitivní pouze v 50 % případů, a proto normální močový dipstick nevylučuje myoglobinurii).
Specifická léčba
Extrakce
Extrakce by měla být rychlá, protože doba zachycení končetiny je přímo úměrná rozvoji crush syndromu. Měla by být zahájena opatření základní podpory života s posouzením dýchacích cest, dýchání a oběhu, zejména zřízení intravenózního přístupu. Pokud je to možné, měla by být tekutinová resuscitace zahájena před extrakcí, zejména u končetin zachycených > 4 hodiny. Pozornost je třeba zaměřit také na možnost souběžného poranění (zlomeniny, poškození orgánů, poranění páteře a zjevné krvácení). Měl by být zahájen vysokoprůtokový kyslík a pacient by měl být co nejdříve převezen do zdravotnického zařízení.
Použití škrtidla po dobu > 2 hodin může způsobit rabdomyolýzu a neurovaskulární poškození. a proto je současný konsenzus vyhnout se použití škrtidla. Použití turniketů má určité teoretické výhody. zejména u pacientů, u nichž nelze zajistit intravenózní přístup před vyproštěním zachycené končetiny. Škrtidla mohou oddálit nástup reperfuzního syndromu u rozdrcené končetiny a také kontrolovat krvácení. Pokud jsou však použity. turnikety by neměly být uvolněny dříve, než je k dispozici zdravotnické zařízení.
Všechny pokusy by měly být učiněny k zachování rozdrcené končetiny. Amputace by měla být zvažována pouze jako život zachraňující opatření. Pokud je vyproštění nemožné. amputace před uvolněním drtivé síly by oddálila nástup reperfuzního syndromu a systémových účinků drtivého syndromu.
Resuscitace tekutin
Intravenózní přístup a resuscitace tekutin je základem léčby. Ta by měla být zahájena před začátkem extruze a reperfuzního syndromu. Doporučuje se agresivní resuscitace pomocí teplého fyziologického roztoku, aby se zvrátila metabolická acidóza, zlepšila koagulační kaskáda a zabránilo selhání ledvin. Je třeba se vyhnout Ringerovu laktátu, protože obsahuje draslík. Dextróze je třeba se vyhnout až do odeznění šoku a nastolení normovolemie. Foleyův katétr by měl být zaveden co nejdříve.
Několik obecných doporučení pro resuscitaci tekutinami:
– 1 až 1,5 l/h pro mladé dospělé
– 20 cm3/kg/h pro děti
– 10 cm3/kg/h pro starší osoby
Cílový výdej moči
– Dospělí: > 2 cc/kg/h
Během vylučování
To může trvat 4-6 hodin nebo déle. Zahajte intravenózní podávání tekutin (nejlépe fyziologického roztoku) v dávce 1 l/h.
Po extruzi
Zajistěte převoz do nemocnice.
Zavedení invazivního monitorování (centrální a arteriální linka) a Foleyho katétru. Pečlivě monitorujte krevní tlak a výdej moči.
Pokračujte v resuscitaci normálním fyziologickým roztokem v dávce 1 l/h.
Po dosažení normovolemie střídejte s 5% roztokem dextrózy.
Několik obecných doporučení pro resuscitaci tekutinami:
– 1 až 1,5 l/h pro mladé dospělé
– 20 cm3/kg/h pro děti
– 10 cm3/kg/h pro starší osoby
Cílový výdej moči
– Dospělí: > 2 cc/kg/h
Po přijetí do nemocnice
se do každé druhé nebo třetí lahve s dextrózou přidává hydrogenuhličitan sodný (50 meq/l), aby se udrželo pH moči > 6,5. Po celou dobu sledujte cílový výdej moči.
Po prokázání dostatečného výdeje moči:
Začněte podávat 20% manitol (1-2 gm/kg tělesné hmotnosti) po dobu 4 hodin.
Výdej moči je třeba udržovat na 8 l/den (s výjimkou starších osob) a může vyžadovat infuzi 12 l/den.
Mannitol má také schopnost snižovat intrakompartmentální tlak v rozdrcených končetinách.
Mannitol by neměl být podáván anurickým pacientům a měl by být zahájen po zdokumentování výdeje moči.
Manitol také vychytává volné radikály kyslíku a může pomoci zabránit poškození renálního parenchymu, srdečních a kosterních svalů, které může vzniknout během reperfuze.
Metabolická alkalóza
Pokud je pH arteriální krve > 7,45 (sekundárně po podání bikarbonátu), lze podat acetazolamid jako I. dávku.V. bolus 500 mg.
Elektrolytové abnormality
Hyperkalémie, hyperfosfatemie a hypokalcemie by měly být agresivně léčeny.
Oteplování
U pacientů, kteří byli uvězněni, je vysoké riziko hypotermie jak primární, tak sekundární. Ačkoli hypotermie může být ochranná, extrémně nízká teplota jádra byla spojena s poruchami srážlivosti krve, hyperkalémií a srdečními arytmiemi. Studie ukázaly, že méně agresivní zahřívání je spojeno se zvýšenou úmrtností. Agresivní metody ohřívání by měly být použity co nejdříve (teplé intravenózní tekutiny, teplé vzduchové přikrývky, tepelné lampy, ohřáté dýchací plyny, výplach močového měchýře a peritonea, v případě hluboké hypotermie lze zvážit teplé klystýry a nakonec kardiopulmonální bypass).
Analgezie
Bolest je obvykle pozdním příznakem. (Časně rozdrcené končetiny jsou pouze mírně bolestivé sekundárně v důsledku neuropraxie a mohou maskovat kompartment syndromy.)
Vazivo draslíku
Hyperkalémie je jednou z nejfatálnějších komplikací drtivého poranění. K prevenci hyperkalémie během reperfuze by měl být perorálně nebo rektálně podáván polystyren-sulfonát sodný. Obvyklá používaná dávka je 15 g denně.
Allopurinol
Allopurinol je inhibitor xantinoxidázy a také snižuje produkci volných kyslíkových radikálů. Snížení produkce kyseliny močové může být také protektivní a může pomoci zabránit poškození ledvinného parenchymu.
Další diuretika
Další diuretika (furosemid, dopamin, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu) se používají s velmi omezeným úspěchem.
Amilorid: je draslík šetřící diuretikum, které inhibuje výměnu sodík-vodík a sodík-vápník. Snížení intracelulárního vápníku zlepšuje kontraktilní a metabolické zotavení během postischemické reperfuze.
Benzamil: Analog amiloridu, který je ještě účinnější ve své schopnosti blokovat výměnu sodíku a vápníku
Vápník
Hypokalcémie je častá. Podaný vápník je rychle sekvestrován v poraněném svalu a neupravuje sérový vápník. Také s postupujícím onemocněním a odumíráním myocytů se vápník uvolňuje do systémové cirkulace, což způsobuje rebound hyperkalcemii. Korekce hypokalcemie a podávání vápníku se tedy nedoporučuje, pokud to nevyžadují srdeční arytmie a hyperkalemie.
Dialýza a hemofiltrace
Oligurie nebo anurie reagující na léčbu, tekutinová terapie, objemové přetížení a stoupající sérový draslík (47 mEq/l) jsou indikátory potřeby dialýzy. Dialýza je obvykle nutná 2 až 3krát denně po dobu 13-18 dnů, aby se obnovila funkce ledvin a průtok moči. V závislosti na dostupnosti by měly být zváženy všechny typy renální substituční terapie (intermitentní hemodialýza, kontinuální renální substituční terapie a peritoneální dialýza).
Sepse
Sepse je hlavní příčinou úmrtí v důsledku drtivého poranění. Infekce rány, peritonitida nebo pneumonitida a otevřená poranění by měly být léčeny agresivně a měla by být zahájena vysokokalorická výživa, aby se zabránilo nutričním nedostatkům.
Hyperbarická oxygenoterapie
Hyperbarická oxygenoterapie zabraňuje sekundárnímu poranění a udržuje částečně poraněnou tkáň životaschopnou. Zvyšuje množství kyslíku rozpuštěného v plazmě. Předpokládá se, že hyperoxie má několik výhod. Difuzní poloměr je větší, což dodává kyslík nedostatečně perfundované tkáni. Způsobuje také vazokonstrikci a snižuje kapilární transsudát a intersticiální edém, čímž zpomaluje progresi kompartment syndromu. Zabraňuje také adhezi neutrofilů a předchází sekundárnímu poranění. Je přímo baktericidní vůči anaerobním organismům. Zvyšuje také diferenciaci fibroblastů, syntézu kolagenu a angiogenezi, což vede ke zvýšení rychlosti uzavírání ran v hypoxických tkáních.
Topická podtlaková terapie
Prokázalo se, že zlepšuje hojení ran. Ve studiích na zvířatech bylo zjištěno, že významně snižuje hladinu cirkulujícího myoglobinu, a tím dochází k zastavení progrese myglobinurického akutního selhání ledvin (ARF) a systémového crush syndromu.
Gastrický pentadekapeptid BPC 157
Jedná se o experimentální lék, který pomáhá při hojení ran. Mechanismus účinku je založen na jeho schopnosti zvyšovat tvorbu retikulinu a kolagenu. Bohužel zatím není komerčně dostupný.
Konečný bod
Obvykle do 3. dne – myoglobin je vyloučen z moči.
Resuscitace tekutin:
– 1 až 1. den.5 l/h u mladých dospělých
– 20 cm3/kg/h u dětí
– 10 cm3/kg/h u starších osob
Cílový výdej moči:
– Dospělí: > 2 cc/kg/h
Dikarbonát sodný (50 meq/l) se přidává do každé druhé nebo třetí lahvičky dextrózy, aby se udrželo pH moči > 6,5. Po celou dobu monitorujte cílový výdej moči.
20% mannitol (1-2 gm/kg tělesné hmotnosti) po dobu 4 hodin.
Pokud je pH arteriální krve > 7,45 (sekundárně po podání bikarbonátu), lze podat acetazolamid jako I. dávku.V. bolus 500 mg.
Kayexalát při hyperkalémii – maximálně 15 G denně.
Pacienti, kteří nereagují na hydrataci a forsírovanou diurézu, obvykle vyžadují hemodialýzu. Většina pacientů, u kterých je počáteční sérový kreatinin vyšší než 1,7 mg/dl, a až třetina všech pacientů s rabdomyolýzou vyžaduje hemodialýzu.
Monitorování onemocnění, následná opatření a dispozice
-
Zjistěte počáteční hodnotu CPK v séru.
-
Kontrolujte výdej moči každou hodinu.
-
Kontrolujte pH moči každou hodinu.
-
Plyny v arteriální krvi každé 4 hodiny
-
Seriální elektrolyty každých 6 hodin
-
BUN a kreatinin každých 8 hodin
-
Kompartmentové tlaky každé 4 hodiny
-
U pacientů se srdečním a plicním onemocněním může být nutné invazivní monitorování (centrální linka a katétr plicní tepny).
.
Při komplikacích crush syndromu může být nutná podpora intenzivní péče. Pacienti, kteří se stanou oligurickými nebo anurickými, budou pravděpodobně vyžadovat dialýzu. Pacienti s akutním selháním ledvin mohou vyžadovat prodlouženou dialýzu a mohou potřebovat další sledování.
Patofyziologie
Patofyziologie začíná poškozením svalu a odumřením svalových buněk.
-
Přímé narušení buněk.
-
Přímý tlak na svalové buňky: Přímý tlak způsobuje ischemizaci svalových buněk. Následuje anaerobní metabolismus, při kterém vzniká kyselina mléčná. Ischemie způsobuje netěsnost buněčných membrán.
-
Cévní kompromitace: Velké cévy jsou stlačeny, což vede ke ztrátě prokrvení svalové tkáně.
-
Zraněná svalová tkáň uvolňuje toxiny. Síla stlačení může sloužit jako ochranný mechanismus, který zabraňuje tomu, aby se tyto toxiny dostaly do centrálního oběhu.
-
Po extruzi toxiny působí systémově.
Aminokyseliny a další organické kyseliny – acidóza, acidurie a dysrytmie
Kreatinfosfokináza – markery pro drtivé poranění
Volné radikály, superoxidy, peroxidy – vznikají při opětovném vstupu kyslíku do ischemické tkáně
Histamin – vazodilatace, bronchokonstrikce
Kyselina mléčná – hlavní podíl na acidóze a dysrytmiích
Leukotrieny – poškození plic (syndrom respirační tísně dospělých) a poškození jater
Lysozymy
Myoglobin – precipituje v ledvinových tubulech, zejména při acidóze s nízkým pH moči; vede k selhání ledvin
Oxid dusnatý – způsobuje vazodilataci, která zhoršuje hemodynamický šok
Fosfát – hyperfosfatemie způsobuje precipitaci sérového vápníku, což vede k hypokalcemii a dysrytmiím
Kalium – hyperkalemie způsobuje dysrytmie
Prostaglandiny – vazodilatace, poškození plic
Puriny (kyselina močová) – mohou způsobit další poškození ledvin
Tromboplastin – diseminovaná intravaskulární koagulace
-
Třetí odstup. Prosakující buněčné membrány a kapiláry způsobují hromadění intravaskulárních tekutin v poraněné tkáni.
-
Syndrom kompartmentu
-
Doba do poranění a odumření buněk se liší podle použité drtivé síly.
-
Kosterní sval může tolerovat ischemii až 2 hodiny bez trvalého poškození, k reverzibilnímu poškození buněk dochází do 2-4 hodin a do 6 hodin začíná ireverzibilní nekróza tkáně.
-
Přímé poškození drtivými silami vede k poruše buněčné membrány a otevření intracelulárních sodíkových a vápníkových kanálů.
-
Tím dochází k přesunu vápníku a sodíku do hypoxických buněk a k poškození proteinů myofibril a ke zhoršení dysfunkce buněčné membrány a uvolnění nukleáz inhibujících ATP.
-
Drtivé poranění může způsobit hypovolemii hemoragickou ztrátou objemu a rychlým přesunem extracelulárního objemu do poškozených tkání.
-
Akutní selhání ledvin je způsobeno hypoperfuzí ledvin To může být zhoršeno tvorbou odlitků a mechanickým zablokováním nefronů myoglobinem.
-
Reperfuze vede ke zvýšené aktivitě neutrofilů a uvolňování volných radikálů. Superoxid a peroxid vodíku reagují za vzniku hydroxylového radikálu (OH), který poškozuje buněčné molekuly a způsobuje peroxidaci lipidů. což vede k destrukci buněčné membrány a lýze buněk.
-
Reperfuze také uvolňuje draslík, fosfor a myoglobin. Myoglobin je zodpovědný za ARF, která může při tomto syndromu nastat.
Epidemiologie
Rabdomyolýza se vyskytuje až u 85 % pacientů s traumatickým poraněním.
U 10-50 % pacientů s rabdomyolýzou se vyvine ARF.
U pacientů s renálním selháním vyvolaným rabdomyolýzou je mortalita přibližně 20 %.
Mortalita je vyšší u pacientů se syndromem multiorgánové dysfunkce.
Uvádí se, že u obětí přírodních katastrof je výskyt drtivého poranění 20 %.
U 40 % pacientů, kteří přežili extruzi, se uvádí drtivé poranění.
Prognóza
-
Drcený trup – Zvyšuje úmrtnost
-
Přítomnost „smrtelné triády traumatu“ (acidóza, koagulopatie, hypotermie) -Zvyšuje úmrtnost
-
Rozvoj ARF (výdej moči <20 ml/h, močovina >40 mg/dl a kreatinin >200 mmol/l) -Zvyšuje míru úmrtnosti
-
Fyziologické a anatomické skórovací systémy -Zvyšuje míru úmrtnosti
-
Počet rozdrcených končetin (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100 %) – pravděpodobnost rozvoje ARF
-
Iniciální CK v séru > 5000 U/L – pravděpodobnost rozvoje ARF a nutnosti hemodialýzy
-
Dehydratace při prezentaci – pravděpodobnost rozvoje ARF
-
Sérum fosforu – pravděpodobnost rozvoje ARF
-
Bikarbonát v séru < 17 mmol/l – pravděpodobnost rozvoje ARF
-
Zvýšená močovina a kreatinin při prezentaci – pravděpodobnost rozvoje ARF a nutnost hemodialýzy
-
Hypokalcémie – Pravděpodobnost rozvoje ARF
-
Zvýšený vrchol kyseliny močové v séru – Pravděpodobnost rozvoje ARF
-
Albumin v séru – Pod normou – Celkový zdravotní stav a náchylnost k ARF
-
Hyperkalémie (+ hypokalcemie) – K > 7 mEq/l – Riziko arytmií a srdeční zástavy (časný příznak) a prediktor rozvoje ARF
-
Lakát v séru – Nad normou – Přítomnost laktátové acidózy
-
Sérum vs. Myoglobin/čas v moči – Klinický průběh crush syndromu
-
Mikroalbuminémie – Pravděpodobnost rozvoje ARF
-
Amyláza v séru – Střevní ischemie a možný rozvoj SIRS
Speciální úvahy pro ošetřovatelské a příbuzné zdravotnické pracovníky.
N/A
Jaké jsou důkazy?“
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. „Crush injuries and crush syndrome – a review. Část 1: systémové poranění“. Trauma. svazek 12. 2010. s. 69-88.
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. „Crush injuries and crush syndrome – a review. Část 2: lokální poranění“. Trauma. svazek 12. 2010. s. 133-48.
Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. „Management of crush-related injuries after disasters“. N Engl J. vol. 354. Med2006. s. 1052-63.
Michaelson, M. „Crush injury and crush syndrome“ (Poranění způsobená rozdrcením a crush syndrom). World J Surg. vol. 16. 1992. s. 899-903.