Quetschungsverletzung, Quetschungssyndrom, traumatische Rhabdomyolyse, Muskelreperfusionssyndrom

Beschreibung des Problems

Die Quetschungsverletzung ist eine direkte Verletzung durch Quetschung.

Das Quetschungssyndrom ist die systemische Manifestation einer Muskelzellschädigung infolge von Druck oder Quetschung.

Erstmals beschrieben von Bywaters und Beall 1941 bei einem Patienten, der zunächst unverletzt zu sein schien, dann aber an Nierenversagen starb.

Quetschungsverletzung: Quetschung von Extremitäten oder anderen Körperteilen, die eine Muskelschwellung und/oder neurologische Störungen verursacht.

Quetschungssyndrom: Quetschungsverletzung mit systemischen Manifestationen. Systemische Manifestationen werden durch eine traumatische Rhabdomyolyse verursacht, die auf eine Reperfusionsverletzung der Muskeln zurückzuführen ist, wenn die Druckkräfte auf das Gewebe freigesetzt werden, was zu lokalen Gewebeschäden, Organdysfunktionen und Stoffwechselanomalien, einschließlich Azidose, Hyperkaliämie und Hypokalzämie, führen kann.

Klinische Merkmale

Einige oder alle der folgenden klinischen Anzeichen und Symptome können vorhanden sein:

• Kardiovaskuläre Instabilität

  Hypotonie und hypovolämischer Schock. Dies kann durch die massive Flüssigkeitsverschiebung aus dem extrazellulären Flüssigkeitsraum in die geschädigten Zellen oder durch damit verbundene Verletzungen, die einen Blutverlust verursachen, verursacht werden.

  Arrhythmie und negative Inotropie als Folge von Hyperkaliämie, Hypokalzämie und Hyperphosphatämie

  Kardiomyopathie

• Nierenversagen

  als Folge des Kreislaufschocks und der intravasalen Volumendepletion, die zu einer Ischämie der Nierenrinde führt.

  Die Freisetzung von Myoglobin, Urat, Phosphat und Purin durch die Muskelzellen führt zu Ausfällungen in den distalen Tubuli und damit zu einer Tubulusobstruktion.

• Metabolische Azidose mit Laktatazidose

• Disseminierte intravasale Koagulopathie

• Hypothermie

• Myoglobinurie

• Hautverletzungen und Schwellungen

• Lähmungen und Parästhesien

• Impulse können vorhanden sein oder nicht.

• Kompartmentsyndrom

• Akutes Lungenversagen / ARDS

Schlüsselpunkte des Managements

Primäre Untersuchung mit Schwerpunkt auf Atemwege, Atmung und Kreislauf.

Anlegen eines intravenösen Zugangs und Einleitung einer Flüssigkeitsreanimation vor der Befreiung der gequetschten Extremität, insbesondere wenn die Zeit der Einklemmung > 4 Stunden beträgt.

Ist eine Befreiung nicht möglich, wird eine kurzfristige Abschnürung der betroffenen Gliedmaße empfohlen, bis ein intravenöser Zugang gelegt werden kann.

Eine Amputation der Gliedmaße sollte vermieden werden, bis eine Befreiung nicht mehr möglich ist.

Fahren Sie mit der Flüssigkeitsreanimation fort, während die Verlegung in eine medizinische Einrichtung eingeleitet wird.

Überwachen Sie die gequetschte Gliedmaße auf die 5 P’s: Schmerz, Blässe, Parästhesie, Schmerz bei passiver Bewegung und Blässe.

Bekämpfen Sie Hypotonie mit aggressiver Flüssigkeitszufuhr.

Prävention von Nierenversagen ist wichtig. Eine alkalische Diurese und eine Mannitoltherapie werden empfohlen. Bei akutem Nierenversagen wird auch eine Hämodialyse empfohlen.

Elektrolytanomalien (Hypokaliämie / Hypokalzämie / Hyperphosphatämie) müssen überwacht und entsprechend behandelt werden.

Eine Überwachung auf Herzrhythmusstörungen wird empfohlen.

Die Korrektur der Azidose durch Alkalisierung des Urins ist von entscheidender Bedeutung.

Eine Überwachung auf Kompartmentsyndrom wird ebenfalls empfohlen. Falls vorhanden, sollte es mit einer Fasziotomie behandelt werden. Fasziotomien sollten nicht durchgeführt werden, wenn das Kompartmentsyndrom seit > 24 Stunden besteht.

Offene Wunden sollten mit Antibiotika, Tetanustoxoid und Debridement des nekrotischen Gewebes behandelt werden.

Eine hyperbare Sauerstofftherapie kann nützlich sein.

Notfallbehandlung

Die Behandlung des Crush-Syndroms sollte sich darauf konzentrieren, die systemischen Komplikationen des Syndroms zu verhindern. Es ist wichtig, die Pathophysiologie des Prozesses zu verstehen und entsprechend zu behandeln.

Extrusion

Die Extrusion sollte umgehend erfolgen, da die Zeit der Einklemmung einer Gliedmaße direkt proportional zur Entwicklung des Quetschsyndroms ist. Es sollte mit grundlegenden lebenserhaltenden Maßnahmen begonnen werden, wobei die Atemwege, die Atmung und der Kreislauf überprüft und insbesondere ein intravenöser Zugang gelegt werden sollten. Wenn möglich, sollte mit der Flüssigkeitsreanimation vor der Befreiung begonnen werden, insbesondere bei Gliedmaßen, die > 4 Stunden eingeklemmt waren. Es sollte auch auf mögliche Begleitverletzungen geachtet werden (Frakturen, Organschäden, Wirbelsäulenverletzungen und offensichtliche Blutungen). Der Patient sollte so schnell wie möglich mit Sauerstoff versorgt und in eine medizinische Einrichtung verlegt werden.

Die Anwendung von Tourniquets für mehr als 2 Stunden kann zu Rhabdomyolyse und neurovaskulären Schäden führen, weshalb der derzeitige Konsens darin besteht, keine Tourniquets zu verwenden. Es gibt einige theoretische Vorteile der Anwendung von Tourniquets, insbesondere bei Patienten, bei denen vor der Befreiung der eingeklemmten Gliedmaße kein intravenöser Zugang gelegt werden kann. Tourniquets können das Einsetzen des Reperfusionssyndroms bei einer gequetschten Gliedmaße verzögern und die Blutung eindämmen. Wenn jedoch Tourniquets angelegt werden, sollten sie nicht gelöst werden, bevor medizinische Einrichtungen zur Verfügung stehen.

Es sollte alles unternommen werden, um die gequetschte Gliedmaße zu erhalten. Amputationen sollten nur als lebensrettende Maßnahme in Betracht gezogen werden. Wenn eine Befreiung nicht möglich ist, würde eine Amputation vor der Freisetzung der Quetschkraft das Auftreten des Reperfusionssyndroms und der systemischen Auswirkungen des Quetschsyndroms verzögern.

Flüssigkeitsreanimation

Intravenöser Zugang und Flüssigkeitsreanimation sind die wichtigsten Behandlungsmaßnahmen. Sie sollte vor dem Beginn der Extrusion und des Reperfusionssyndroms beginnen. Es wird eine aggressive Reanimation mit warmer Kochsalzlösung empfohlen, um die metabolische Azidose umzukehren, die Gerinnungskaskade zu verbessern und Nierenversagen zu verhindern. Ringer-Laktat sollte vermieden werden, da es Kalium enthält. Traubenzucker sollte bis zum Abklingen des Schocks und der Herstellung einer Normovolämie vermieden werden. Ein Foley-Katheter sollte so früh wie möglich eingeführt werden.

Ein paar allgemeine Richtlinien für die Flüssigkeitsreanimation:

– 1 bis 1,5 l/h für junge Erwachsene

– 20 cc/kg/h für Kinder

– 10 cc/kg/h für ältere Menschen

Zielurinmenge

– Erwachsene: > 50 cc / h

– Kinder: > 2cc/kg/h

Algorithmus zur Behandlung von Quetschungen

Während der Befreiung

Dies kann 4-6 Stunden oder länger dauern. Beginnen Sie mit der intravenösen Flüssigkeitszufuhr (vorzugsweise normale Kochsalzlösung) mit 1 l/h.

Nach der Befreiung:

Vorbereiten der Verlegung ins Krankenhaus.

Invasive Überwachung (zentraler und arterieller Zugang) und Foley-Katheter einführen. Blutdruck und Harnausscheidung engmaschig überwachen.

Wiederbelebung mit normaler Kochsalzlösung bei 1 l/h fortsetzen.

Wenn Normovolämie erreicht ist, mit 5%iger Traubenzuckerlösung abwechseln.

Einige allgemeine Richtlinien für die Flüssigkeitsreanimation:

– 1 bis 1,5 l/h für junge Erwachsene

– 20 cc/kg/h für Kinder

– 10 cc/kg/h für ältere Menschen

Zielurinmenge

– Erwachsene: > 50 cc / h

– Kinder: > 2 cc/kg/h

Nach Krankenhausaufnahme:

Natriumbicarbonat (50 meq/L) wird jeder zweiten oder dritten Dextroseflasche zugesetzt, um den Urin-pH > 6,5 zu halten. Die angestrebte Urinausscheidung ist stets zu überwachen.

Nach dem Nachweis einer ausreichenden Urinausscheidung:

beginnen Sie mit 20% Mannitol (1-2 g/kg Körpergewicht) über 4 Stunden.

Die Urinausscheidung muss bei 8 l/Tag gehalten werden (außer bei älteren Menschen) und kann eine Infusion von 12 l/Tag erfordern.

Die Mannitol-Dosis sollte unter 200 g/d gehalten werden (führt bei höheren Dosen zu akutem Nierenversagen).

Diagnose

Diagnosekriterien

Eine frühzeitige Diagnose ist bei Patienten von entscheidender Bedeutung, insbesondere wenn sie eine Rhabdomyolyse entwickeln. Bei Patienten, die eine Weichteilverletzung oder eine Ischämie-Reperfusionsverletzung erleiden, besteht das Risiko einer Rhabdomyolyse, Myoglobinurie und Nierenversagen. Die Patienten können sich mit schmerzhaften, geschwollenen Extremitäten vorstellen und sollten auf ein Kompartmentsyndrom überwacht werden. Die körperliche Untersuchung ist in der Regel schwierig und unzuverlässig. Dunkler, teefarbener Urin, der trotz fehlender roter Blutkörperchen in der Mikroskopie mit dem Dipstick positiv auf Blut getestet wird, deutet auf Myoglobinurie und Rhabdomyolyse hin.

Bei Patienten, die aufgrund der Anamnese und der körperlichen Untersuchung als gefährdet gelten, sollten die Urinausscheidung überwacht und die Serum-Kreatinkinase-Werte bestimmt werden. Weitere wichtige Laborwerte sind Serum-Harnstoff-Stickstoff, Kreatinin, Harnsäure, Kalium, Phosphor und Kalzium.

Die Freisetzung von Myoglobin in den Blutkreislauf ist ein wichtiger Indikator für eine signifikante Muskelschädigung. Der Normalwert liegt bei weniger als 85 ng/ml (hängt jedoch von den normalen Laborwerten ab). Anfangs sind die Serummyoglobinwerte höher als die Urinwerte. Sobald Myoglobin aus dem Körper ausgeschieden ist, kehren sich diese Ergebnisse um. Daher ist es am besten, diese beiden Werte während des Krankheitsverlaufs zu beobachten. Kreatininphosphokinase-Werte sind ein Marker für Muskelschäden und können bei Quetschungen sehr hoch sein.

Normale Laborwerte

Übliche Laborabweichungen sind:

Kreatinkinase > 10,000 U/L

Oligurie (Urinausscheidung) < 400 ml/24 Std.

Harnstoffstickstoff im Blut > 40 mg/dL

Kreatinin im Serum > 2 mg/dL

Harnsäure > 8 mg/dL

Kalium > 6 meq/L

Phosphor > 8 mg/dL

Kalzium < 8 mg/dL

Normalwerte

Kreatinkinase: 8-150 U/L

Harnstoffstickstoff im Blut: 7-20 mg/dL

Kreatinin im Serum: 0,5-1,4 mg/dL

Harnsäure: 2,0-7,5 mg/dL

Kalium: 3,5-5,3 meq/l

Phosphor: 2,5-4,8 mg/dL

Kalzium: 8,8-10,3 mg/dL

Die Freisetzung von Myoglobin in den Blutkreislauf ist ein wichtiger Indikator für eine erhebliche Muskelverletzung. Der Normalwert liegt bei weniger als 85 ng/ml (hängt jedoch von den normalen Laborwerten ab). Zu Beginn sind die Myoglobinwerte im Serum höher als im Urin. Sobald Myoglobin aus dem Körper ausgeschieden ist, kehren sich diese Ergebnisse um. Daher ist es am besten, beide Werte während des Krankheitsverlaufs zu verfolgen.

Kreatininphosphokinase-Werte sind ein Marker für Muskelschäden und können bei Quetschungen sehr hoch sein.

Andere mögliche Diagnosen

Tumorlyse-Syndrom

Hitzschlag

Exertionelle Rhabdomyolyse

Hoch-Hochspannung

Diagnostische Tests

Myglobin im Serum und Urin

Kreatininphosphokinase

Standardurintest (häm-positiver Urin in Abwesenheit von roten Blutkörperchen deutet auf Myoglobinurie hin. Dieser Test ist nur in 50 % der Fälle positiv, so dass ein normaler Urintest eine Myoglobinurie nicht ausschließt).

Spezifische Behandlung

Entfernung

Die Entfernung sollte umgehend erfolgen, da die Dauer der Einklemmung einer Gliedmaße direkt proportional zur Entwicklung des Quetschsyndroms ist. Es sollte mit grundlegenden lebenserhaltenden Maßnahmen begonnen werden, wobei die Atemwege, die Atmung und der Kreislauf überprüft und insbesondere ein intravenöser Zugang gelegt werden sollten. Wenn möglich, sollte mit der Flüssigkeitsreanimation vor der Befreiung begonnen werden, insbesondere bei Gliedmaßen, die > 4 Stunden eingeklemmt waren. Es sollte auch auf mögliche Begleitverletzungen geachtet werden (Frakturen, Organschäden, Wirbelsäulenverletzungen und offensichtliche Blutungen). Der Patient sollte so schnell wie möglich mit Sauerstoff versorgt und in eine medizinische Einrichtung verlegt werden.

Die Anwendung von Tourniquets für > 2 Stunden kann zu Rhabdomyolyse und neurovaskulären Schäden führen, weshalb der aktuelle Konsens darin besteht, Tourniquets zu vermeiden. Das Anlegen von Tourniquets hat einige theoretische Vorteile, insbesondere bei Patienten, bei denen ein intravenöser Zugang nicht möglich ist, bevor die eingeklemmte Gliedmaße befreit wurde. Tourniquets können das Einsetzen des Reperfusionssyndroms bei einer gequetschten Gliedmaße verzögern und die Blutung kontrollieren. Die Tourniquets sollten jedoch nicht gelöst werden, bevor medizinische Einrichtungen zur Verfügung stehen.

Es sollte alles unternommen werden, um die gequetschte Gliedmaße zu erhalten. Amputationen sollten nur als lebensrettende Maßnahme in Betracht gezogen werden. Wenn eine Befreiung nicht möglich ist, würde eine Amputation vor der Freisetzung der Quetschkraft das Einsetzen des Reperfusionssyndroms und der systemischen Auswirkungen des Quetschsyndroms verzögern.

Flüssigkeitsreanimation

Intravenöser Zugang und Flüssigkeitsreanimation sind die Hauptpfeiler der Behandlung. Diese sollte vor dem Beginn der Extrusion und des Reperfusionssyndroms beginnen. Es wird eine aggressive Reanimation mit warmer Kochsalzlösung empfohlen, um die metabolische Azidose umzukehren, die Gerinnungskaskade zu verbessern und Nierenversagen zu verhindern. Ringer-Laktat sollte vermieden werden, da es Kalium enthält. Traubenzucker sollte bis zum Abklingen des Schocks und der Herstellung einer Normovolämie vermieden werden. Ein Foley-Katheter sollte so früh wie möglich eingeführt werden.

Ein paar allgemeine Richtlinien für die Flüssigkeitsreanimation:

– 1 bis 1,5 l/h für junge Erwachsene

– 20 cc/kg/h für Kinder

– 10 cc/kg/h für ältere Menschen

Zielurinmenge

– Erwachsene: > 50 cc / h

– Kinder: > 2 cm³/kg/h

Während der Befreiung

Dies kann 4-6 Stunden oder länger dauern. Beginnen Sie mit der intravenösen Flüssigkeitszufuhr (vorzugsweise normale Kochsalzlösung) mit 1 l/h.

Nach der Befreiung

Vorbereiten der Verlegung ins Krankenhaus.

Invasive Überwachung (zentraler und arterieller Zugang) und Foley-Katheter einführen. Blutdruck und Harnausscheidung engmaschig überwachen.

Wiederbelebung mit normaler Kochsalzlösung bei 1 l/h fortsetzen.

Wenn Normovolämie erreicht ist, mit 5%iger Traubenzuckerlösung abwechseln.

Einige allgemeine Richtlinien für die Flüssigkeitsreanimation:

– 1 bis 1,5 l/h für junge Erwachsene

– 20 cc/kg/h für Kinder

– 10 cc/kg/h für ältere Menschen

Zielurinmenge

– Erwachsene: > 50 cc / h

– Kinder: > 2 cc/kg/h

Nach Krankenhauseinweisung

Natriumbicarbonat (50 meq/L) wird jeder zweiten oder dritten Dextroseflasche zugesetzt, um den Urin-pH > 6,5 zu halten. Überwachen Sie stets die angestrebte Urinausscheidung.

Nach dem Nachweis einer ausreichenden Urinausscheidung:

beginnen Sie mit 20% Mannitol (1-2 g/kg Körpergewicht) über 4 Stunden.

Die Urinausscheidung muss bei 8 l/Tag gehalten werden (außer bei älteren Menschen) und kann eine Infusion von 12 l/Tag erfordern.

Mannitol hat auch die Fähigkeit, den intrakompartimentellen Druck in gequetschten Gliedmaßen zu senken.

Mannitol sollte nicht anurischen Patienten verabreicht werden und sollte erst nach Dokumentation der Urinausscheidung begonnen werden.

Mannitol fängt auch freie Sauerstoffradikale ab und kann dazu beitragen, Schäden am Nierenparenchym, an der Herz- und Skelettmuskulatur zu verhindern, die während der Reperfusion auftreten können.

Metabolische Alkalose

Wenn der pH-Wert des arteriellen Blutes > 7,45 beträgt (als Folge der Verabreichung von Bikarbonat), kann Acetazolamid als I.V. Bolus von 500 mg verabreicht werden.

Elektrolytanomalien

Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie und Hypokalzämie sollten aggressiv behandelt werden.

Wiedererwärmung

Patienten, die eingeklemmt waren, haben ein hohes Risiko einer primären und sekundären Unterkühlung. Obwohl Hypothermie schützend wirken kann, wurden extrem niedrige Kerntemperaturen mit Gerinnungsstörungen, Hyperkaliämie und Herzrhythmusstörungen in Verbindung gebracht. Studien haben gezeigt, dass eine weniger aggressive Wiedererwärmung mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden ist. Aggressive Wiedererwärmungsmethoden sollten so schnell wie möglich angewandt werden (warme intravenöse Flüssigkeiten, warme Luftdecken, Wärmelampen, erwärmte Atemgase, Blasen- und Peritoneallavage können in Betracht gezogen werden, warme Einläufe und schließlich ein kardiopulmonaler Bypass in Fällen tiefer Hypothermie).

Schmerzhaftigkeit

Schmerzen sind in der Regel ein spätes Zeichen. (Im Frühstadium sind gequetschte Gliedmaßen aufgrund der Neuropraxie nur leicht schmerzhaft und können Kompartmentsyndrome verdecken.)

Kaliumbinder

Hyperkaliämie ist eine der tödlichsten Komplikationen bei Quetschverletzungen. Natriumpolystyrolsulfonat sollte oral oder rektal verabreicht werden, um eine Hyperkaliämie während der Reperfusion zu verhindern. Die übliche Dosis beträgt 15 g pro Tag.

Allopurinol

Allopurinol ist ein Xanthinoxidase-Hemmer und reduziert auch die Produktion von freien Sauerstoffradikalen. Die Verringerung der Harnsäureproduktion kann ebenfalls schützend wirken und dazu beitragen, Nierenparenchymschäden zu verhindern.

Andere Diuretika

Andere Diuretika (Furosemid, Dopamin, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer) wurden mit sehr begrenztem Erfolg eingesetzt.

Amilorid: ist ein kaliumsparendes Diuretikum, das den Natrium-Wasserstoff- und Natrium-Calcium-Austausch hemmt. Die Verringerung des intrazellulären Kalziums verbessert die kontraktile und metabolische Erholung während der postischämischen Reperfusion.

Benzamil: Ein Analogon von Amilorid, das in seiner Fähigkeit, den Natrium-Kalzium-Austausch zu blockieren, noch stärker ist

Kalzium

Hypokalzämie ist häufig. Das verabreichte Kalzium wird schnell im verletzten Muskel sequestriert und korrigiert das Serumkalzium nicht. Wenn die Krankheit fortschreitet und die Myozyten absterben, wird Kalzium in den Körperkreislauf freigesetzt, was zu einer Rebound-Hypokalzämie führt. Daher wird eine Korrektur der Hypokalzämie und die Verabreichung von Kalzium nicht empfohlen, es sei denn, dies ist aufgrund von Herzrhythmusstörungen und Hyperkaliämie erforderlich.

Dialyse und Hämofiltration

Oligurie oder Anurie, die auf Behandlung, Flüssigkeitstherapie, Volumenüberlastung und einen Anstieg des Serumkaliums (47 mEq/L) ansprechen, sind Indikatoren für die Notwendigkeit einer Dialyse. Zur Wiederherstellung der Nierenfunktion und des Urinflusses ist in der Regel eine Dialyse erforderlich, und zwar 2 oder 3 Mal täglich über 13-18 Tage. Je nach Verfügbarkeit sollten alle Arten der Nierenersatztherapie (intermittierende Hämodialyse, kontinuierliche Nierenersatztherapie und Peritonealdialyse) in Betracht gezogen werden.

Sepsis

Sepsis ist die Hauptursache für die Mortalität bei Quetschverletzungen. Wundinfektionen, Peritonitis oder Pneumonitis und offene Verletzungen sollten aggressiv behandelt werden, und es sollte mit einer hochkalorischen Ernährung begonnen werden, um einen Nährstoffmangel zu verhindern.

Hyperbare Sauerstofftherapie

Die hyperbare Sauerstofftherapie verhindert Sekundärverletzungen und hält teilweise verletztes Gewebe lebensfähig. Sie erhöht die Menge des im Plasma gelösten Sauerstoffs. Man geht davon aus, dass Hyperoxie mehrere Vorteile hat. Der Diffusionsradius ist größer, wodurch das unterperfundierte Gewebe mit Sauerstoff versorgt wird. Außerdem bewirkt sie eine Vasokonstriktion und reduziert das Kapillartransudat und das interstitielle Ödem, wodurch das Fortschreiten des Kompartmentsyndroms verlangsamt wird. Es verhindert auch die Adhäsion von Neutrophilen und beugt sekundären Verletzungen vor. Es ist direkt bakterizid für anaerobe Organismen. Sie fördert auch die Fibroblastendifferenzierung, die Kollagensynthese und die Angiogenese, was zu einer erhöhten Wundverschlussrate in hypoxischem Gewebe führt.

Topische Unterdrucktherapie

Diese verbessert nachweislich die Wundheilung. In Tierversuchen wurde festgestellt, dass sie die Konzentration von zirkulierendem Myoglobin signifikant senkt und somit das Fortschreiten von myglobinurischem akutem Nierenversagen (ARF) und systemischem Crush-Syndrom verhindert.

Gastrisches Pentadecapeptid BPC 157

Dies ist ein experimentelles Medikament, das die Wundheilung unterstützt. Der Wirkmechanismus beruht auf seiner Fähigkeit, die Retikulin- und Kollagenbildung zu steigern. Leider ist es noch nicht im Handel erhältlich.

Endpunkt

In der Regel wird Myoglobin bis zum dritten Tag mit dem Urin ausgeschieden.

Flüssigkeitszufuhr:

– 1 bis 1.5 l/h für junge Erwachsene

– 20 cc/kg/h für Kinder

– 10 cc/kg/h für ältere Menschen

Zielurinausscheidung:

– Erwachsene: > 50 cc / h

– Kinder: > 2 cm³/kg/h

Natriumbicarbonat (50 meq/L) wird jeder zweiten oder dritten Dextroseflasche zugesetzt, um den Urin-pH > 6,5 zu halten. Die Urinausscheidung ist stets zu überwachen.

20% Mannitol (1-2 g/kg Körpergewicht) über 4 Stunden.

Wenn der arterielle Blut-pH-Wert > 7,45 beträgt (als Folge der Bicarbonat-Verabreichung), kann Acetazolamid als I.V. Bolus von 500 mg gegeben werden.

Kayexalat bei Hyperkaliämie – maximal 15 g pro Tag.

Patienten, die nicht auf Hydratation und forcierte Diurese ansprechen, benötigen in der Regel eine Hämodialyse. Die meisten Patienten mit einem anfänglichen Serumkreatinin von mehr als 1,7 mg/dL und bis zu einem Drittel aller Patienten mit Rhabdomyolyse benötigen eine Hämodialyse.

Krankheitsüberwachung, Nachsorge und Disposition

• Erstmalig Serum-CPK bestimmen.

• Stündlich die Urinausscheidung überwachen.

• Stündlich den Urin-pH-Wert überwachen.

• Arterielles Blutgas alle 4 Stunden

• Serielle Elektrolyte alle 6 Stunden

• BUN und Kreatinin alle 8 Stunden

• Kompartimentdruck alle 4 Stunden

• Invasive Überwachung (zentrale Leitung und Lungenarterienkatheter) kann bei Patienten mit Herz- und Lungenerkrankungen erforderlich sein.

Bei Komplikationen des Crush-Syndroms kann eine intensivmedizinische Betreuung erforderlich sein. Patienten, die oligurisch oder anurisch werden, sind wahrscheinlich dialysepflichtig. Patienten mit akutem Nierenversagen benötigen möglicherweise eine längere Dialyse und müssen nachbehandelt werden.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie beginnt mit einer Muskelverletzung und dem Absterben der Muskelzellen.

• Der direkte Druck auf die Muskelzellen führt zu einer Zerstörung der Zellen.

• : Der direkte Druck bewirkt, dass die Muskelzellen ischämisch werden. Es kommt zu einem anaeroben Stoffwechsel, bei dem Milchsäure entsteht. Durch die Ischämie werden die Zellmembranen undicht.

• Gefäßverletzung: Große Gefäße werden zusammengedrückt, was zu einem Verlust der Blutversorgung des Muskelgewebes führt.

• Verletztes Muskelgewebe setzt Giftstoffe frei. Die Quetschkraft kann als Schutzmechanismus dienen und verhindern, dass diese Toxine in den zentralen Kreislauf gelangen.

• Nach der Freisetzung entfalten die Toxine ihre Wirkung systemisch.

  Aminosäuren und andere organische Säuren – Azidose, Azidurie und Rhythmusstörungen

  Kreatinphosphokinase – Marker für Quetschverletzungen

  Freie Radikale, Superoxide, Peroxide – werden gebildet, wenn Sauerstoff in ischämisches Gewebe zurückgeführt wird

  Histamin – Vasodilatation, Bronchokonstriktion

  Milchsäure – trägt wesentlich zur Azidose und zu Herzrhythmusstörungen bei

  Leukotriene – Schädigung der Lunge (adultes Atemnotsyndrom) und der Leber

  Lysozyme

  Myoglobin – fällt in den Nierentubuli aus, insbesondere bei Azidose mit niedrigem Urin-pH-Wert; führt zu Nierenversagen

  Stickoxid – verursacht Vasodilatation, die den hämodynamischen Schock verschlimmert

  Phosphat – Hyperphosphatämie verursacht Ausfällung von Serumcalcium, was zu Hypocalcämie und Dysrhythmie führt

  Kalium – Hyperkaliämie verursacht Dysrhythmie

  Prostaglandine – Vasodilatation, Lungenschädigung

  Purine (Harnsäure) – kann weitere Nierenschäden verursachen

  Thromboplastin – disseminierte intravasale Gerinnung

• Dritter Abstand. Undichte Zellmembranen und Kapillaren führen dazu, dass sich intravaskuläre Flüssigkeiten im verletzten Gewebe ansammeln.

• Kompartmentsyndrom

• Die Zeit bis zur Verletzung und zum Zelltod variiert mit der auftretenden Quetschkraft.

• Skelettmuskeln können eine Ischämie bis zu 2 Stunden lang ohne bleibende Schäden tolerieren, reversible Zellschäden treten nach 2 bis 4 Stunden auf, und nach 6 Stunden beginnt eine irreversible Gewebenekrose.

• Die direkte Verletzung durch die Quetschkräfte führt zu einem Versagen der Zellmembran und zur Öffnung intrazellulärer Natrium- und Kalziumkanäle.

• Dadurch werden Kalzium und Natrium in hypoxische Zellen verlagert und Myofibrillenproteine geschädigt, was zu einer verstärkten Dysfunktion der Zellmembran und zur Freisetzung von ATP-hemmenden Nukleasen führt.

• Die Quetschverletzung kann durch hämorrhagischen Volumenverlust und die rasche Verlagerung von extrazellulärem Volumen in das geschädigte Gewebe eine Hypovolämie verursachen.

• Akutes Nierenversagen wird durch Hypoperfusion der Nieren verursacht. Dies kann durch Gipsbildung und mechanische Blockade der Nephrone durch Myoglobin verschlimmert werden.

• Reperfusion führt zu erhöhter neutrophiler Aktivität und der Freisetzung freier Radikale. Superoxid und Wasserstoffperoxid reagieren unter Bildung des Hydroxylradikals (OH), das Zellmoleküle schädigt und eine Lipidperoxidation verursacht, die zur Zerstörung der Zellmembran und zur Zelllyse führt.

• Reperfusion setzt auch Kalium, Phosphor und Myoglobin frei. Myoglobin ist für die ARF verantwortlich, die bei diesem Syndrom auftreten kann.

Epidemiologie

Rhabdomyolyse tritt bei bis zu 85 % der Patienten mit traumatischen Verletzungen auf.

10-50 % der Patienten mit Rhabdomyolyse entwickeln ARF.

Patienten mit Rhabdomyolyse-induziertem Nierenversagen haben eine Sterblichkeit von etwa 20 %.

Die Sterblichkeit ist bei Patienten mit Multiorganfunktionssyndrom höher.

Bei Opfern von Naturkatastrophen wird von einer 20 %igen Inzidenz von Quetschverletzungen berichtet.

40 % der Überlebenden von Befreiungsaktionen weisen Quetschverletzungen auf.

Prognose

• Geknautschter Torso – Erhöht die Sterblichkeitsrate

• Vorhandensein der „tödlichen Traumatrias“ (Azidose, Koagulopathie, Hypothermie) -Erhöht die Sterblichkeitsrate

• Entwicklung einer ARF (Urinausscheidung <20 ml/h, Harnstoff >40 mg/dL und Kreatinin >200 mmol/L) -erhöht die Sterblichkeitsrate

• Physiologische und anatomische Scoring-Systeme -erhöht die Sterblichkeitsrate

• Anzahl der gequetschten Gliedmaßen (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100%) – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF

• Erstwert des Serum-CK > 5000 U/L – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF und der Notwendigkeit einer Hämodialyse

• Dehydratation bei der Vorstellung – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF

• Serum Phosphor – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF

• Bikarbonat im Serum < 17 mmol/L – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF

• Erhöhte Harnstoff- und Kreatininwerte bei Vorstellung – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF und Notwendigkeit einer Hämodialyse

• Hypokalzämie – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF

• Erhöhte Spitzenwerte der Serumharnsäure – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF

• Serumalbumin – unter dem Normalwert – Allgemeiner Gesundheitszustand und Anfälligkeit für ARF

• Hyperkaliämie (+ Hypokalzämie) – K > 7 mEq/L – Risiko für Herzrhythmusstörungen und Herzstillstand (Frühzeichen) und Prädiktor für die Entwicklung einer ARF

• Serumlaktat – über normal – Vorliegen einer Laktatazidose

• Serum vs. Urin-Myoglobin/Zeit – Klinischer Verlauf des Crush-Syndroms

• Mikroalbuminämie – Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer ARF

• Serum-Amylase – Darmischämie und mögliche Entwicklung eines SIRS

Besondere Überlegungen für Pflegepersonal und Angehörige anderer Gesundheitsberufe.

N/A

Was ist die Beweislage?

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. „Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 1: the systemic injury“. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 69-88.

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. „Crush injuries and crush syndrome – a review. Part 2: the local injury“. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.

Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. „Management of crush-related injuries after disasters“. N Engl J. Vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.

Michaelson, M. „Crush injury and crush syndrome“. World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.