Descrição do problema
Lesão por esmagamento é uma lesão directa resultante do esmagamento.
Síndrome de Crush é a manifestação sistêmica de lesão das células musculares resultante da pressão ou esmagamento.
Descrito por Bywaters e Beall em 1941 em um paciente que inicialmente parecia estar ileso mas posteriormente morreu de insuficiência renal.
Lesão de Crush: Compressão das extremidades ou outras partes do corpo que causam inchaço muscular e/ou distúrbios neurológicos.
Síndrome de Krush: Lesão por esmagamento com manifestações sistémicas. As manifestações sistêmicas são causadas por um rabdomiólise traumática devido à lesão de reperfusão muscular quando forças compressivas nos tecidos são liberadas, o que pode causar lesão tecidual local, disfunção orgânica e anormalidades metabólicas, incluindo acidose, hipercalemia e hipocalcemia.
Características clínicas
Alguns ou todos os seguintes sinais e sintomas clínicos podem estar presentes:
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Instabilidade cardiovascular
Hipotensão e choque hipovolêmico. Isto pode ser causado pelo deslocamento maciço de fluido do espaço fluido extracelular para as células danificadas ou lesões associadas causando perda de sangue.
Arritmia e inotropia negativa secundária à hipercalemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia
Cardiomiopatia
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Insuficiência renal
Secundário ao choque circulatório e depleção do volume intravascular levando à isquemia da cortical renal.
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Relaxamento da mioglobina, urato, fosfato e purina pelas células musculares causa precipitação nos túbulos convoluídos distalmente, causando obstrução tubular.
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Acidose metabólica com acidose láctica
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Coagulopatia intravascular disseminada
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Hipotermia
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Mioglobinúria
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Lesão da pele e inchaço
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Parálise e parestesia
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Pulsos podem ou não estar presentes.
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Síndrome do compartimento
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Lesão pulmonar aguda / SDRA
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Pontos de gestão de chaves
Sondagem primária com foco nas vias aéreas, respiração e circulação.
Estabelecimento do acesso intravenoso e início da ressuscitação do fluido antes de liberar a extremidade esmagada, especialmente se o tempo de aprisionamento for > 4 horas.
Se for impossível a extrusão a curto prazo do torniquete no membro afetado é recomendado até que o acesso intravenoso possa ser obtido.
Amputação aguda do membro deve ser evitada até que a extrusão seja impossível.
Continuar com a ressuscitação do fluido enquanto a transferência para uma instalação médica é iniciada.
Monitorar o membro esmagado para os 5 P’s: Dor, palidez, parestesia, dor com movimento passivo e palidez.
Hipotensão de combate com hidratação agressiva.
Prevenção de insuficiência renal é importante. Recomenda-se a diurese alcalina e a terapia com manitol. A hemodiálise também é recomendada para insuficiência renal aguda.
Anormalidades eletrolíticas (hipocalemia / hipocalcemia / hiperfosfatemia) precisam ser monitoradas e tratadas de acordo.
Monitoramento para arritmia cardíaca é recomendado.
Correção da acidose com alcalinização da urina é crítica.
Monitoramento para síndrome compartimental também é recomendado. Se presente, deve ser tratada com fasciotomia. Fasciotomias não devem ser realizadas se a síndrome compartimental estiver presente há > 24 horas.
As feridas abertas devem ser tratadas com antibióticos, toxoide tetânico e desbridamento do tecido necrótico.
A oxigenoterapia hiperbárica pode ser útil.
Administração de emergência
Administração da síndrome de esmagamento deve focar na prevenção das complicações sistêmicas da síndrome. É importante entender a fisiopatologia do processo e tratá-la de acordo.
Extrinação
Extrinação deve ser imediata, pois o tempo de aprisionamento de um membro é diretamente proporcional ao desenvolvimento da síndrome de esmagamento. Medidas básicas de suporte de vida devem ser iniciadas com a avaliação das vias aéreas, respiração e circulação, especialmente o estabelecimento de acesso intravenoso. Se possível, a reanimação com fluido deve ser iniciada antes da extrusão, especialmente em membros presos > 4 horas. Também deve ser dada atenção à possibilidade de lesão concomitante (fraturas, lesões de órgãos, lesão vertebral e hemorragia óbvia). O oxigênio de alto fluxo deve ser iniciado e o paciente deve ser transferido para uma instalação médica o mais rápido possível.
A aplicação de torniquetes por mais de 2 horas pode causar rabdomiólise e danos neurovasculares, e por isso o consenso atual é de evitar o uso de torniquetes. Há alguns benefícios teóricos na aplicação de torniquetes, especialmente no paciente em que o acesso intravenoso não pode ser obtido antes da extrusão do membro preso. Os torniquetes podem retardar o início da síndrome de reperfusão em um membro esmagado, bem como controlar a hemorragia. Mas se aplicado, os torniquetes não devem ser liberados antes que as instalações médicas estejam disponíveis.
Todas as tentativas devem ser feitas para preservar o membro esmagado. As amputações devem ser consideradas apenas como uma medida para salvar vidas. Se a extrusão for impossível, a amputação antes da liberação da força de esmagamento retardaria o início da síndrome de reperfusão e os efeitos sistêmicos da síndrome de esmagamento.
Ressuscitação fluída
Acesso intravenoso e a ressuscitação fluída é a base do tratamento. Isto deve começar antes do início da síndrome de extratação e reperfusão. A reanimação agressiva usando soro fisiológico normal quente é recomendada para reverter a acidose metabólica, melhorar a cascata da coagulação e prevenir a insuficiência renal. O Lactato de Ringer deve ser evitado por conter potássio. A dextrose deve ser evitada até à resolução do choque e estabelecimento da normovolemia. Um cateter de Foley deve ser inserido o mais cedo possível.
algumas orientações gerais para reanimação de fluidos:
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– 1 a 1,5 l/h para adultos jovens
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– 20 cc/kg/h para crianças
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– 10 cc/kg/h para idosos
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– A quantidade de urina alvo
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– Adultos: > 50cc / h
– Crianças: > 2cc/kg/h
Algoritmo para o tratamento de lesões por esmagamento
Extradicaçãourante
Esta pode durar 4-6 horas ou mais. Iniciar líquidos intravenosos (preferencialmente soro normal) a 1L/h.
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Após Extrinação:
Arrange para transferência ao hospital.
Inserir monitorização invasiva (linha central e linha arterial) e cateter de Foley. Monitorar de perto a pressão arterial e débito urinário.
Continuar a ressuscitação com soro fisiológico normal a 1L/h.
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Nova normovolemia alcançada, alternar com solução de dextrose a 5%.
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Algumas orientações gerais para reanimação com fluido:
– 1 a 1,5 l/h para adultos jovens
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– 20 cc/kg/h para crianças
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– 10 cc/kg/h para idosos
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Exploração da urina alvo
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– Adultos: > 50 cc / h
– Crianças: > 2 cc/kg/h
Após a admissão no hospital:
Bicarbonato de sódio (50 meq/L) é adicionado a cada segundo ou terceiro frasco de dextrose para manter o pH da urina > 6,5. Monitorar sempre o débito urinário alvo.
Após Evidência de débito urinário adequado:
Iniciar 20% manitol (1-2 gm/kg de peso corporal) durante 4 horas.
O débito urinário precisa ser mantido em 8 L/dia (exceto em idosos) e pode requerer infusão de 12 L/dia.
Alcalose Metabólica:
Se o pH do sangue arterial for > 7,45 (secundário à administração de bicarbonato) a acetazolamida pode ser administrada como um bolus intravenoso de 500 mg.
Anormalidades eletrolíticas corretas agressivamente:
Hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia devem ser tratadas agressivamente.
Ponto final:
Usualmente até o 3º dia – a mioglobina é eliminada da urina.
CAUÇÃO:
Não deve ser administrado manitol a pacientes com anúria.
A fenda osmolar do sangue deve ser mantida abaixo de 55 mOsm/kg (menos de 1000 mg/d manitol no sangue).
Dose de manitol deve ser mantida abaixo de 200 g/d (leva à insuficiência renal aguda em doses mais altas).
Diagnóstico
Critérios de diagnóstico
O diagnóstico precoce é crucial nos pacientes, especialmente se eles desenvolverem rabdomiólise. Pacientes que sofrem lesão de partes moles ou lesão de isquemia-reperfusão estão em risco de desenvolver rabdomiólise, mioglobinúria e insuficiência renal. Os pacientes podem apresentar extremidades dolorosas e inchadas e devem ser monitorados para síndrome compartimental. O exame físico é geralmente difícil e pouco confiável. Urina escura, cor de chá, positiva para sangue apesar da ausência de eritrócitos na microscopia é sugestivo de mioglobinúria e rabdomiólise.
Patientes que se acredita estarem em risco com base na história e no exame físico devem ter seu débito urinário monitorado e os níveis séricos de creatina quinase em série. Outros laboratórios importantes são o nitrogênio sérico de uréia no sangue, creatinina, ácido úrico, potássio, fósforo e cálcio.
A libertação de mioglobina na circulação é um indicador importante de lesão muscular significativa. Os níveis normais são inferiores a 85 ng/ml (mas depende dos valores normais de laboratório). Inicialmente, os valores séricos de mioglobina são mais altos do que os de urina. Quando a mioglobina é removida do corpo, esses resultados são invertidos. Portanto, é melhor seguir esses dois valores durante o processo da doença. Os valores de creatinina fosfoquinase são um marcador de lesão muscular e podem ser muito altos em lesões por esmagamento.
Valores normais de laboratório
Desordens laborativas geralmente vistas são:
Creatine kinase > 10,000 U/L
Oligúria (saída de urina) < 400 mL/24 hrs
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Nitrogénio ureico de inundação > 40 mg/dL
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Cri creatinina de soro > 2 mg/dL
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Ácido úrico > 8 mg/dL
Potássio > 6 meq/L
Fósforo > 8 mg/dL
Cálcio < 8 mg/dL
Valores Normais
Creatine kinase: 8-150 U/L
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Nitrogénio ureico: 7-20 mg/dL
Crio creatinina do soro: 0,5-1,4 mg/dL
Ácido úrico: 2,0-7,5 mg/dL
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Potássio: 3,5-5,3 meq/l
Fósforo: 2,5-4,8 mg/dL
Cálcio: 8,8-10,3 mg/dL
A libertação de mioglobina na circulação é um indicador importante de lesão muscular significativa. Os níveis normais são inferiores a 85 ng/ml (mas depende dos valores normais de laboratório). Inicialmente, os valores séricos de mioglobina são mais altos do que os de urina. Quando a mioglobina é removida do corpo, esses resultados são invertidos. Portanto, é melhor seguir esses dois valores durante o processo da doença.
Os valores de creatinina fosfoquinase são um marcador de lesão muscular e podem ser muito altos em lesões por esmagamento.
Outros possíveis diagnósticos
Síndrome de lise tumoral
Cidente vascular cerebral
Rabdomiólise eréctil
Alto…lesão elétrica de voltagem
Testes de diagnóstico
Soro e mielobina urinária
Fosfoquinase de creatinina
Vareta de urina padrão (urina heme-positiva na ausência de hemácias sugere mioglobinúria. Este teste é positivo apenas 50% do tempo, e portanto uma vareta de urina normal não exclui a mioglobinúria).
Tratamento específico
Extradicação
Extradicação deve ser imediata, pois o tempo de aprisionamento de um membro é diretamente proporcional ao desenvolvimento da síndrome de esmagamento. Medidas básicas de suporte de vida devem ser iniciadas com a avaliação das vias aéreas, respiração e circulação, especialmente o estabelecimento de acesso intravenoso. Se possível, a reanimação com fluido deve ser iniciada antes da extrusão, especialmente em membros presos > 4 horas. Também deve ser dada atenção à possibilidade de lesão concomitante (fraturas, lesões de órgãos, lesão vertebral e hemorragia óbvia). O oxigênio de alto fluxo deve ser iniciado e o paciente deve ser transferido para uma instalação médica o mais rápido possível.
Aplicar torniquetes por > 2 horas pode causar rabdomiólise e danos neurovasculares. e, portanto, o consenso atual é evitar o uso de torniquetes. Há alguns benefícios teóricos na aplicação de torniquetes. especialmente no paciente em que o acesso intravenoso não pode ser obtido antes da extrusão do membro preso. Os torniquetes podem retardar o início da síndrome de reperfusão em um membro esmagado, bem como controlar a hemorragia. Mas se aplicado. os torniquetes não devem ser liberados antes que as instalações médicas estejam disponíveis.
Todas as tentativas devem ser feitas para preservar o membro esmagado. As amputações devem ser consideradas apenas como uma medida para salvar vidas. A amputação antes da liberação da força de esmagamento atrasaria o início da síndrome de reperfusão e os efeitos sistêmicos da síndrome de esmagamento.
Ressuscitação de fluidos
Acesso intravenoso e a ressuscitação de fluidos é a base do tratamento. Isto deve começar antes do início da síndrome de extratação e reperfusão. A reanimação agressiva usando soro fisiológico normal quente é recomendada para reverter a acidose metabólica, melhorar a cascata de coagulação e prevenir a insuficiência renal. O Lactato de Ringer deve ser evitado por conter potássio. A dextrose deve ser evitada até à resolução do choque e estabelecimento da normovolemia. Um cateter de Foley deve ser inserido o mais cedo possível.
algumas orientações gerais para reanimação de fluidos:
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– 1 a 1,5 l/h para adultos jovens
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– 20 cc/kg/h para crianças
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– 10 cc/kg/h para idosos
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– A quantidade de urina alvo
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– Adultos: > 50 cc / h
– Crianças: > 2 cc/kg/h
Extradução durante a extrusão
– Isso pode durar 4-6 horas ou mais. Iniciar líquidos intravenosos (preferencialmente soro normal) a 1L/h.
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Após a extratação
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Arrange para transferência ao hospital.
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Inserir monitorização invasiva (linha central e linha arterial) e cateter de Foley. Monitorar de perto a pressão arterial e débito urinário.
Continuar a ressuscitação com soro fisiológico normal a 1L/h.
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Nova normovolemia alcançada, alternar com solução de dextrose a 5%.
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Algumas orientações gerais para reanimação com fluido:
– 1 a 1,5 l/h para adultos jovens
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– 20 cc/kg/h para crianças
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– 10 cc/kg/h para idosos
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Exploração urinária alvo
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– Adultos: > 50 cc / h
– Crianças: > 2 cc/kg/h
Após a admissão no hospital
Bicarbonato de sódio (50 meq/L) é adicionado a cada segundo ou terceiro frasco de dextrose para manter o pH da urina > 6,5. Monitorar sempre o débito urinário alvo.
Após evidência de débito urinário adequado:
Iniciar 20% de manitol (1-2 gm/kg de peso corporal) durante 4 horas.
O débito urinário precisa ser mantido em 8 L/dia (exceto em idosos) e pode requerer infusão de 12 L/dia.
Mannitol também tem a capacidade de diminuir a pressão intra-compartimental em membros esmagados.
Mannitol não deve ser administrado a pacientes anuricos e deve ser iniciado após a documentação do débito urinário.
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Mannitol também procura por radicais livres de oxigênio e pode ajudar a prevenir danos de parênquima renal, músculos cardíacos e esqueléticos que podem ser causados durante a reperfusão.
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Álcalisose metabólica
Se o pH do sangue arterial for > 7,45 (secundário à administração de bicarbonato) a acetazolamida pode ser administrada como um I.V. bolus de 500 mg.
Anormalidades eletrolíticas
Hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia devem ser tratadas agressivamente.
Reaquecimento
Patientes que foram aprisionados têm alto risco de hipotermia tanto primária quanto secundária. Embora a hipotermia possa ser protetora, temperaturas centrais extremamente baixas têm sido associadas a anormalidades de coagulação, hipercalemia e arritmias cardíacas. Estudos têm demonstrado que um reaquecimento menos agressivo está associado a um aumento da mortalidade. Métodos agressivos de reaquecimento devem ser empregados o quanto antes (fluidos intravenosos quentes, cobertores de ar quente, lâmpadas de calor, gases respiratórios aquecidos, lavagem da bexiga e peritoneal podem ser considerados, enemas quentes e, finalmente, a circulação extracorpórea pode ser considerada em casos de hipotermia profunda).
Analgesia
Pain é geralmente um sinal tardio. (Os membros esmagados precocemente são apenas ligeiramente dolorosos secundários à neuropraxia e podem mascarar síndromes de compartimento)
Aglutinantes de potássio
Hipercalemia é uma das complicações mais fatais da lesão por esmagamento. O poliestireno sulfonato de sódio deve ser administrado por via oral ou retal para prevenir a hipercalemia durante a reperfusão. A dose habitual utilizada é de 15 g por dia.
Allopurinol
Allopurinol é um inibidor da xantina oxidase e também reduz a produção de radicais livres de oxigénio. A redução da produção de ácido úrico também pode ser protetora e pode ajudar a prevenir lesões do parênquima renal.
Outros diuréticos
Outros diuréticos (furosemida, dopamina, inibidores da enzima conversora da angiotensina) têm sido usados com muito pouco sucesso.
Amilorida: é um diurético que inibe a troca sódio-hidrogênio e sódio-cálcio. A redução do cálcio intracelular melhora a recuperação contrátil e metabólica durante a reperfusão pós-isquêmica.
Benzamil: um análogo de amilorida que é ainda mais potente na sua capacidade de bloquear a troca sódica de cálcio
Cálcio
Hipocalcemia é comum. O cálcio administrado é rapidamente seqüestrado no músculo lesado e não corrige o cálcio sérico. Além disso, à medida que a doença progride e os miócitos morrem, o cálcio é libertado na circulação sistémica, causando hipercalcemia de ricochete. Assim, a correção da hipocalcemia e a administração de cálcio não é recomendada a menos que seja necessária para arritmias cardíacas e hipercalemia.
Diálise e Hemofiltração
Oligúria ou anúria responsiva ao tratamento, terapia de fluidos, sobrecarga de volume e aumento do potássio sérico (47 mEq/L) são indicadores da necessidade de diálise. A diálise é normalmente necessária 2 ou 3 vezes por dia durante 13-18 dias para restaurar a função renal e o fluxo de urina. Todos os tipos de terapia de substituição renal (hemodiálise intermitente, terapia de substituição renal contínua e diálise peritoneal) devem ser considerados dependendo da disponibilidade.
Sepsis
Sepsis é a principal causa de mortalidade por lesão por esmagamento. As infecções, peritonites ou pneumonites e lesões abertas devem ser tratadas de forma agressiva e a alimentação com calorias elevadas deve ser iniciada para prevenir deficiências nutricionais.
Hiperbaric oxygen therapy
Hiperbaric oxygen therapy prevents secondary injury and keeps partially injury tissue viable. Ela aumenta a quantidade de oxigênio dissolvido no plasma. Pensa-se que a hiperoxia tem vários benefícios. O raio de difusão é maior, fornecendo oxigênio ao tecido subperfundido. Também causa vasoconstrição e reduz o transudado capilar e o edema intersticial, retardando assim a progressão para a síndrome compartimental. Também previne a adesão de neutrófilos e previne lesões secundárias. É directamente bactericida para os organismos anaeróbios. Também melhora a diferenciação dos fibroblastos, a síntese de colagénio e a angiogénese, levando ao aumento das taxas de fecho das feridas nos tecidos hipóxicos.
Topical negative pressure therapy
Esta terapêutica tem demonstrado melhorar a cicatrização das feridas. Foi descoberto em estudos com animais que diminui significativamente os níveis de mioglobina circulante e, portanto, a progressão para insuficiência renal aguda (IRA) mielobinúrica e síndrome de esmagamento sistêmico são interrompidas.
Pentadecapeptídeo gástrico BPC 157
Esta é uma droga experimental que ajuda na cicatrização de feridas. O mecanismo de ação é baseado em sua capacidade de aumentar a reticulina e a formação de colágeno. Infelizmente isto ainda não está disponível comercialmente.
End Point
Usualmente no terceiro dia – a mioglobina é eliminada da urina.
Reanimação fluída:
– 1 para 1.5 l/h para adultos jovens
– 20 cc/kg/h para crianças
– 10 cc/kg/h para idosos
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– A quantidade de urina alvo:
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– Adultos: > 50 cc / h
– Crianças: > 2 cc/kg/h
Bicarbonato de sódio (50 meq/L) é adicionado a cada segundo ou terceiro frasco de dextrose para manter o pH da urina > 6,5. Monitor para o débito urinário alvo em todo momento.
20% de manitol (1-2 gm/kg de peso corporal) durante 4 horas.
Se o pH do sangue arterial for > 7,45 (secundário à administração de bicarbonato) a acetazolamida pode ser dada como um I.V. bolus de 500 mg.
Kayexalate para hipercalemia – máximo de 15G por dia.
Patientes que não respondem à hidratação e diurese forçada geralmente requerem hemodiálise. A maioria dos pacientes que apresentam uma creatinina sérica inicial superior a 1,7 mg/dL e até um terço de todos os pacientes com rabdomiólise necessita de hemodiálise.
Monitoramento, acompanhamento e disposição de doenças
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Bter soro inicial CPK.
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Soro inicial CPK.
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Soro inicial CPK.
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Soro inicial CPK.
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Soro inicial CPK.
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Gás sanguíneo arterial a cada 4 horas
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Electrólitos seriais a cada 6 horas
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BUN e creatinina a cada 8 horas
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Pressão do compartimento a cada 4 horas
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A monitoração invasiva (linha central e cateter de artéria pulmonar) pode ser necessária em pacientes com doença cardíaca e pulmonar.
Pressão de cuidados intensivos pode ser necessária para as complicações da síndrome de esmagamento. Pacientes que se tornam oligúricos ou anúricos são susceptíveis de necessitar de diálise. Pacientes com insuficiência renal aguda podem necessitar de diálise prolongada e podem necessitar de acompanhamento.
Patofisiologia
A fisiopatologia começa com lesão muscular e morte das células musculares.
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Ruptura celular imediata.
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Pressão directa sobre as células musculares: A pressão directa faz com que as células musculares se tornem isquémicas. Segue-se um metabolismo anaeróbico, gerando ácido láctico. A isquemia causa a fuga das membranas celulares.
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Compromisso vascular: Grandes vasos são comprimidos, levando à perda do fornecimento de sangue ao tecido muscular.
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Tissículo muscular lesionado liberta toxinas. A força de esmagamento pode servir como mecanismo de protecção, impedindo que estas toxinas atinjam a circulação central.
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Extradução subsequente as toxinas exercem os seus efeitos de forma sistémica.
Aminoácidos e outros ácidos orgânicos – acidose, acidúria e disritmia
Creatine phosphokinase – marcadores de lesão por esmagamento
Radicais livres, superóxidos, peróxidos – formados quando o oxigênio é reintroduzido no tecido isquêmico
Histamina – vasodilatação, broncoconstrição
Ácido láctico – maior contribuinte para acidose e disritmias
Leucotrienos – lesão pulmonar (síndrome do desconforto respiratório do adulto) e lesão hepática
Lisozimas
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Mioglobina – precipita-se em túbulos renais, especialmente no quadro de acidose com pH baixo da urina; leva à insuficiência renal
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Óxido nítrico – causa vasodilatação, que piora o choque hemodinâmico
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Fosfato – hiperfosfatemia causa precipitação de cálcio sérico, levando à hipocalcemia e disritmias
Potássio – hipercalemia causa disritmias
Prostaglandinas – vasodilatação, lesão pulmonar
Purinas (ácido úrico) – pode causar dano renal adicional
Tromboplastina – coagulação intravascular disseminada
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Terceiro espaçamento. O vazamento de membranas celulares e capilares causam acúmulo de líquidos intravasculares no tecido lesionado.
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Síndrome do compartimento
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O tempo para lesão e morte celular varia de acordo com a força de esmagamento envolvida.
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Músculo esquelético pode tolerar isquemia por até 2 horas sem lesão permanente, lesão celular reversível ocorre por 2-4 horas e por 6 horas começa a necrose irreversível do tecido.
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Lesão direta das forças de esmagamento resulta em falha da membrana celular e abertura dos canais intracelulares de sódio e cálcio.
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Esta deslocação do cálcio e do sódio para células hipóxicas e danifica as proteínas miofibrilares e resulta na piora da disfunção da membrana celular e na libertação de nucleases inibidoras de ATP.
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Lesão por compressão pode causar hipovolemia por perda de volume hemorrágico e a rápida deslocação do volume extracelular para os tecidos danificados.
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A insuficiência renal aguda é causada por hipoperfusão dos rins. Isto pode ser agravado pela formação de gesso e bloqueio mecânico dos nefrónios pela mioglobina.
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Reperfusão leva ao aumento da actividade dos neutrófilos e à libertação de radicais livres. Superóxido e peróxido de hidrogênio reagem para formar o radical hidroxila (OH), que danifica as moléculas celulares e causa uma peroxidação lipídica. que leva à destruição da membrana celular e lise celular.
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Reperfusão também libera potássio, fósforo e mioglobina. A mioglobina é responsável pela IRA que pode ocorrer com a síndrome.
>
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Epidemiologia
Rabdomiólise ocorre em até 85% dos pacientes com lesões traumáticas.
10-50% dos pacientes com rabdomiólise desenvolvem IRA.
Patientes com insuficiência renal induzida por rabdomiólise têm uma mortalidade de aproximadamente 20%.
Mortalidade é maior em pacientes com síndrome de disfunção multiorgânica.
Vítimas de desastres naturais são relatadas como tendo uma incidência de 20% de lesões por esmagamento.
40% dos sobreviventes de extrusão são relatados como tendo lesões por esmagamento.
Prognóstico
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Torsão esmagada – Aumenta as taxas de mortalidade
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Presença de ‘tríade letal de trauma’ (acidose, coagulopatia, hipotermia) – Aumenta as taxas de mortalidade
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Desenvolvimento da IRA (débito urinário <20 mL/h, ureia >40 mg/dL e creatinina >200 mmol/L) -Aumento das taxas de mortalidade
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Sistemas de pontuação de base fisiológica e anatómica -Aumento das taxas de mortalidade
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Número de membros esmagados (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100%) – probabilidade de desenvolver IRA
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Soro inercial CK > 5000 U/L – Probabilidade de desenvolver IRA e necessidade de hemodiálise
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Desidratação na apresentação – Probabilidade de desenvolver IRA
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Soro Fósforo – Probabilidade de desenvolver IRA
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Soro bicarbonato < 17 mmol/L – Probabilidade de desenvolver IRA
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Ureia e creatinina aumentadas na apresentação – Probabilidade de desenvolver IRA e necessidade de hemodiálise
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Hipocalcemia – Probabilidade de desenvolvimento de ARF
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Ácido úrico sérico de pico elevado – Probabilidade de desenvolvimento de ARF
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Serum albumina – Abaixo do normal – Estado geral de saúde e susceptibilidade à ARF
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Hipercalemia (+ hipocalcemia) – K > 7 mEq/L – Risco de arritmias e paragem cardíaca (sinal precoce) e preditor de desenvolvimento de IRA
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Lactato de soro – Acima do normal – Presença de acidose láctica
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Soro vs. mioglobina urinária/tempo – Curso clínico da síndrome de esmagamento
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Microalbuminemia – Probabilidade de desenvolvimento de IRA
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Soro amilase – Isquemia intestinal e possível desenvolvimento de SIRS
Configurações especiais para profissionais de enfermagem e profissionais de saúde aliados.
N/A
Qual é a evidência?
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. “Crush injuries and crush syndrome – a review. Parte 1: a lesão sistêmica”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 69-88.
Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. “Lesões por esmagamento e síndrome de esmagamento – uma revisão. Parte 2: a lesão local”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.
Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. “Gerenciamento de lesões relacionadas ao esmagamento após desastres”. N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.
Michaelson, M. “Lesão por esmagamento e síndrome de esmagamento”. Mundo J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.