Crush Injury, Crush Syndrome, Traumatic Rhabdomyolysis, Muscle Reperfusion Syndrome

Beschrijving van het probleem

Crush injury is een direct letsel als gevolg van de verplettering.

Het verbrijzelingssyndroom is de systemische manifestatie van schade aan spiercellen als gevolg van druk of verbrijzeling.

Voor het eerst beschreven door Bywaters en Beall in 1941 bij een patiënt die aanvankelijk ongedeerd leek, maar later overleed aan nierfalen.

Verpletteringsletsel: Compressie van extremiteiten of andere delen van het lichaam die spierzwelling en/of neurologische stoornissen veroorzaakt.

Crush Syndrome: Crush letsel met systemische manifestaties. Systemische manifestaties worden veroorzaakt door een traumatische rhabdomyolyse als gevolg van spierreperfusieschade wanneer drukkrachten op de weefsels worden losgelaten.Dit kan plaatselijk weefselletsel, orgaanstoornissen en stofwisselingsafwijkingen veroorzaken, waaronder acidose, hyperkaliëmie en hypocalciëmie.

Klinische kenmerken

Enkele of alle van de volgende klinische tekenen en symptomen kunnen aanwezig zijn:

• Cardiovasculaire instabiliteit

  Hypotensie en hypovolemische shock. Dit kan worden veroorzaakt door de massale vloeistofverschuiving van de extracellulaire vloeistofruimte naar de beschadigde cel s of verwondingen die bloedverlies veroorzaken.

  Arrhythmie en negatieve inotropie secundair aan hyperkaliëmie, hypocalciëmie en hyperfosfatemie

  Cardiomyopathie

• Renaal falen

  Asecundair aan circulatoire shock en intravasculaire volumedepletie leidend tot renale corticale ischemie.

  Vrijkomen van myoglobine, uraat, fosfaat en purine door de spiercellen veroorzaakt neerslag in de distale convoluole tubuli, waardoor tubulaire obstructie optreedt.

• Metabole acidose met melkzuurvergiftiging

• Disseminated intravascular coagulopathy

• Hypothermia

• Myoglobinurie

• Huidletsel en zwelling

• Paralyse en paresthesie

• Pulsen kunnen al dan niet aanwezig zijn.

• Kamersyndroom

• Acuut longletsel / ARDS

Key management points

Primair onderzoek met de nadruk op luchtweg, ademhaling en circulatie.

Intraveneuze toegang tot stand brengen en beginnen met vloeistofreanimatie voordat de verbrijzelde extremiteit wordt vrijgegeven, vooral als de beknelling > 4 uur heeft geduurd.

Als extricatie onmogelijk is, wordt een kortdurende tourniquet op het getroffen lidmaat aanbevolen totdat intraveneuze toegang kan worden verkregen.

Acute amputatie van ledematen moet worden vermeden totdat extricatie onmogelijk is.

Doorgaan met vloeistofresuscitatie terwijl overbrenging naar een medische instelling wordt gestart.

Bewaak het verpletterde lidmaat voor de 5 P’s: Pijn, Pallor, Paresthesie, Pijn bij passieve beweging en Pallor.

Bestrijd hypotensie met agressieve hydratatie.

Preventie van nierfalen is belangrijk. Alkalinediurese en mannitoltherapie worden aanbevolen. Hemodialyse wordt ook aanbevolen bij acuut nierfalen.

Electrolytafwijkingen (hypokaliëmie / hypocalciëmie / hyperfosfatemie) moeten worden gecontroleerd en dienovereenkomstig worden behandeld.

Controle op hartritmestoornissen wordt aanbevolen.

Correctie van acidose met alkaliniseren van de urine is van kritiek belang.

Controle op compartimentsyndroom wordt ook aanbevolen. Indien aanwezig moet het behandeld worden met fasciotomie. Fasciotomieën mogen niet worden uitgevoerd als het compartimentsyndroom al > 24 uur aanwezig is.

Open wonden moeten worden behandeld met antibiotica, tetanustoxoïd en debridement van necrotisch weefsel.

Hyperbare zuurstoftherapie kan nuttig zijn.

Noodbehandeling

De behandeling van het crush-syndroom moet zich richten op het voorkomen van de systemische complicaties van het syndroom. Het is belangrijk om de pathofysiologie van het proces te begrijpen en dienovereenkomstig te behandelen.

Extricatie

Extricatie moet snel gebeuren omdat de tijd van beknelling van een ledemaat recht evenredig is met de ontwikkeling van het crush-syndroom. Met de eerste levensreddende maatregelen moeten de luchtwegen, de ademhaling en de bloedsomloop worden beoordeeld, met name moet een intraveneuze toegang worden aangelegd. Indien mogelijk moet met vloeistofreanimatie worden begonnen voordat de extremiteit wordt geëxtraheerd, vooral bij ledematen die > 4 uur bekneld zijn. Er moet ook aandacht worden besteed aan de mogelijkheid van bijkomende verwondingen (breuken, orgaanbeschadiging, ruggengraatletsel en duidelijke bloedingen). Er moet worden begonnen met zuurstoftoediening en de patiënt moet zo snel mogelijk naar een medische instelling worden overgebracht.

Tourniquets langer dan 2 uur aanbrengen kan rhabdomyolysis en neurovasculaire schade veroorzaken, en daarom is de huidige consensus om het gebruik van tourniquets te vermijden. Er zijn enkele theoretische voordelen aan het aanbrengen van tourniquets, vooral bij patiënten bij wie geen intraveneuze toegang kan worden verkregen voordat het beknelde lidmaat is geëxtriceerd. Tourniquets kunnen het optreden van het reperfusiesyndroom in een verbrijzeld ledemaat vertragen en de bloeding onder controle houden. Maar indien toegepast, mogen tourniquets niet worden losgemaakt voordat medische faciliteiten beschikbaar zijn.

Alle pogingen moeten worden ondernomen om het verbrijzelde ledemaat te behouden. Amputaties mogen alleen worden overwogen als een levensreddende maatregel. Als extricatie onmogelijk is, zou amputatie voordat de verbrijzelingskracht vrijkomt het begin van het reperfusiesyndroom en de systemische effecten van het verbrijzelingssyndroom vertragen.

Vloeistofresuscitatie

Intraveneuze toegang en vloeistofresuscitatie is de steunpilaar van de behandeling. Hiermee moet worden begonnen vóór het begin van de extractie en het reperfusiesyndroom. Agressieve reanimatie met warme Normal Saline wordt aanbevolen om de metabole acidose om te keren, de coagulatiecascade te verbeteren en nierfalen te voorkomen. Ringer’s Lactate moet worden vermeden omdat het kalium bevat. Dextrose moet worden vermeden totdat de shock is opgeheven en normovolemie is bereikt. Een Foley-katheter moet zo vroeg mogelijk worden ingebracht.

Enkele algemene richtlijnen voor vloeistofresuscitatie:

– 1 tot 1,5 l/u voor jonge volwassenen

– 20 cc/kg/u voor kinderen

– 10 cc/kg/u voor ouderen

Target urine output

– Volwassenen: > 50cc/h

– Kinderen: > 2cc/kg/h

Algoritme voor behandeling van verbrijzelingsletsel

Tijdens extricatie

Dit kan 4-6 uur of langer duren. Begin met intraveneuze vloeistoffen (bij voorkeur Normal Saline) met 1 liter per uur.

Na extricatie:

Zorg voor overbrenging naar het ziekenhuis.

Breng invasieve bewaking (centrale lijn en arteriële lijn) en Foley-katheter in. Houd bloeddruk en urineproductie nauwlettend in de gaten.

Houd reanimatie met normale zoutoplossing van 1 liter per uur.

Wanneer normovolemie is bereikt, wissel dan af met 5% dextroseoplossing.

Enkele algemene richtlijnen voor vloeistofresuscitatie:

– 1 tot 1,5 l/h voor jonge volwassenen

– 20 cc/kg/h voor kinderen

– 10 cc/kg/h voor ouderen

Target urine output

– Volwassenen: > 50 cc / h

– Kinderen: > 2 cc/kg/h

Na ziekenhuisopname:

Natriumbicarbonaat (50 meq/L) wordt toegevoegd aan elke tweede of derde fles druivensuiker om de urine pH > 6,5 te houden. Controleer de beoogde urineproductie te allen tijde.

Na bewijs van adequate urineproductie:

Start met 20% mannitol (1-2 g/kg lichaamsgewicht) gedurende 4 uur.

De urineproductie moet op 8 L/dag worden gehouden (behalve bij ouderen) en er kan een infuus van 12 L/dag nodig zijn.

Metabole alkalose:

Als de arteriële bloed pH > 7,45 is (secundair aan bicarbonaattoediening) kan acetazolamide worden gegeven als een I.V. bolus van 500 mg.

Corrigeer elektrolytafwijkingen agressief:

Hyperkaliëmie, hyperfosfatemie en hypocalciëmie dienen agressief te worden behandeld.

Eindpunt:

Tegen dag 3 is myoglobine gewoonlijk uit de urine geëlimineerd.

LET OP:

Mannitol mag niet worden gegeven aan patiënten met anurie.

Bloed osmolaire kloof moet onder 55 mOsm/kg worden gehouden (minder dan 1000 mg/d mannitol in het bloed).

Mannitoldosis moet onder 200 g/d worden gehouden (leidt tot acuut nierfalen bij hogere doses).

Diagnose

Diagnostische criteria

Erg vroege diagnose is cruciaal bij patiënten, vooral als ze rhabdomyolysis ontwikkelen. Patiënten die letsel aan weke delen of ischemie-reperfusieschade oplopen, lopen het risico rhabdomyolysis, myoglobinurie en nierfalen te ontwikkelen. Patiënten kunnen zich presenteren met pijnlijke, gezwollen ledematen en moeten worden gecontroleerd op compartimentsyndroom. Lichamelijk onderzoek is meestal moeilijk en onbetrouwbaar. Donkere, theekleurige urine met een positieve dipstick voor bloed ondanks de afwezigheid van rode bloedcellen bij microscopie wijst op myoglobinurie en rhabdomyolysis.

Patiënten bij wie op basis van voorgeschiedenis en lichamelijk onderzoek een risico wordt verondersteld, moeten hun urineproductie laten controleren en seriële creatinekinase-waarden laten bepalen. Andere belangrijke labresultaten zijn serum bloedureumstikstof, creatinine, urinezuur, kalium, fosfor en calcium.

Het vrijkomen van myoglobine in de circulatie is een belangrijke indicator van ernstige spierbeschadiging. Normale niveaus zijn minder dan 85 ng/ml (maar afhankelijk van normale laboratoriumwaarden). Aanvankelijk zijn de serummyoglobinewaarden hoger dan de urinewaarden. Zodra myoglobine uit het lichaam is verwijderd, worden deze resultaten omgedraaid. Het is dus het beste om deze beide waarden tijdens het ziekteproces te volgen. Creatininefosfokinase-waarden zijn een marker van spierbeschadiging en kunnen zeer hoog zijn bij verpletteringsletsels.

Normale labwaarden

Laboratoriumafwijkingen die gewoonlijk worden gezien zijn:

Creatine kinase > 10,000 U/L

Oligurie (urineproductie) < 400 mL/24 uur

Bloedureumstikstof > 40 mg/dL

Serumcreatinine > 2 mg/dL

Zuur > 8 mg/dL

Kalium > 6 meq/L

Fosfor > 8 mg/dL

Calcium < 8 mg/dL

Normale Waarden

Creatine kinase: 8-150 U/L

Bloedureumstikstof: 7-20 mg/dL

Serumcreatinine: 0,5-1,4 mg/dL

Zuurstof: 2,0-7,5 mg/dL

Kalium: 3,5-5,3 meq/l

Fosfor: 2,5-4,8 mg/dL

Calcium: 8,8-10,3 mg/dL

Het vrijkomen van myoglobine in de circulatie is een belangrijke indicator van aanzienlijke spierbeschadiging. Normale niveaus zijn minder dan 85 ng/ml (maar afhankelijk van normale laboratoriumwaarden). Aanvankelijk zijn de serummyoglobinewaarden hoger dan de urinewaarden. Zodra myoglobine uit het lichaam is verwijderd, worden deze resultaten omgedraaid. Het is dus het beste beide waarden tijdens het ziekteproces te volgen.

Creatininefosfokinase-waarden zijn een marker van spierschade en kunnen zeer hoog zijn bij verbrijzelingsletsels.

Andere mogelijke diagnoses

Tumor lysis syndroom

Hitteberoerte

Exertionele rhabdomyolysis

Hoog-voltage elektrisch letsel

Diagnostische tests

Serum en urine myglobine

Creatininefosfokinase

Standaard urinedipstick (heem-positieve urine in afwezigheid van rode bloedcellen suggereert myoglobinurie. Deze test is slechts in 50% van de gevallen positief en een normale urinedipstick sluit myoglobinurie dus niet uit).

Specifieke behandeling

Extricatie

Extricatie moet snel gebeuren omdat de tijd van beknelling van een ledemaat recht evenredig is met de ontwikkeling van het crush-syndroom. Met de eerste levensreddende maatregelen moeten de luchtwegen, de ademhaling en de bloedsomloop worden beoordeeld, met name moet een intraveneuze toegang worden aangelegd. Indien mogelijk moet met vloeistofreanimatie worden begonnen voordat de extremiteit wordt geëxtraheerd, vooral bij ledematen die > 4 uur bekneld zijn. Er moet ook aandacht worden besteed aan de mogelijkheid van bijkomende verwondingen (breuken, orgaanbeschadiging, ruggengraatletsel en duidelijke bloedingen). Er moet worden begonnen met zuurstoftoediening en de patiënt moet zo snel mogelijk naar een medische instelling worden overgebracht.

Tourniquets gedurende > 2 uur toepassen kan rhabdomyolysis en neurovasculaire schade veroorzaken. en daarom is de huidige consensus het gebruik van tourniquets te vermijden. Er zijn enkele theoretische voordelen van tourniquets, vooral bij patiënten bij wie geen intraveneuze toegang kan worden verkregen voordat het beknelde lidmaat is geëxtraheerd. Tourniquets kunnen het optreden van het reperfusiesyndroom in een verbrijzeld ledemaat vertragen en de bloeding onder controle houden. Maar indien toegepast, mogen tourniquets niet worden losgemaakt voordat medische faciliteiten beschikbaar zijn.

Alle pogingen moeten worden ondernomen om het verbrijzelde ledemaat te behouden. Amputaties mogen alleen worden overwogen als een levensreddende maatregel. Als extricatie onmogelijk is, zou amputatie voordat de verbrijzelingskracht vrijkomt het begin van het reperfusiesyndroom en de systemische effecten van het verbrijzelingssyndroom vertragen.

Vloeistofresuscitatie

Intraveneuze toegang en vloeistofresuscitatie is de steunpilaar van de behandeling. Hiermee moet worden begonnen vóór het begin van de extractie en het reperfusiesyndroom. Agressieve reanimatie met warme Normal Saline wordt aanbevolen om de metabole acidose om te keren, de coagulatiecascade te verbeteren en nierfalen te voorkomen. Ringer’s Lactate moet worden vermeden omdat het kalium bevat. Dextrose moet worden vermeden totdat de shock is opgeheven en normovolemie is bereikt. Een Foley-katheter moet zo vroeg mogelijk worden ingebracht.

Enkele algemene richtlijnen voor vloeistofresuscitatie:

– 1 tot 1,5 l/u voor jonge volwassenen

– 20 cc/kg/u voor kinderen

– 10 cc/kg/u voor ouderen

Target urine output

– Volwassenen: > 50 cc / h

– Kinderen: > 2 cc/kg/h

Tijdens extricatie

Dit kan 4-6 uur of langer duren. Begin met intraveneuze vloeistoffen (bij voorkeur Normal Saline) met 1 l/h.

Na extricatie

Zorg voor overbrenging naar ziekenhuis.

Breng invasieve bewaking (centrale lijn en arteriële lijn) en Foley-katheter in. Houd bloeddruk en urineproductie nauwlettend in de gaten.

Houd reanimatie met normale zoutoplossing van 1 liter per uur.

Wanneer normovolemie is bereikt, wissel dan af met 5% dextroseoplossing.

Enkele algemene richtlijnen voor vloeistofresuscitatie:

– 1 tot 1,5 l/h voor jonge volwassenen

– 20 cc/kg/h voor kinderen

– 10 cc/kg/h voor ouderen

Target urine output

– Volwassenen: > 50 cc / h

– Kinderen: > 2 cc/kg/h

Na ziekenhuisopname

Natriumbicarbonaat (50 meq/L) wordt toegevoegd aan elke tweede of derde fles druivensuiker om de urine pH > 6,5 te houden. Controleer te allen tijde de beoogde urineproductie.

Na bewijs van adequate urineproductie:

Start met 20% mannitol (1-2 gm/kg lichaamsgewicht) gedurende 4 uur.

De urineproductie moet op 8 L/dag worden gehouden (behalve bij ouderen) en kan een infuus van 12 L/dag nodig maken.

Mannitol heeft ook het vermogen de intracompartimentale druk in verbrijzelde ledematen te verlagen.

Mannitol mag niet worden gegeven aan anurische patiënten en moet worden gestart nadat de urine-output is gedocumenteerd.

Mannitol vangt ook zuurstofvrije radicalen op en kan schade aan nierparenchym, hart- en skeletspieren helpen voorkomen die tijdens reperfusie kan worden veroorzaakt.

Metabole alkalose

Als de arteriële bloed pH > 7,45 is (secundair aan bicarbonaattoediening) kan acetazolamide worden gegeven als een I.V. bolus van 500 mg.

Electrolytenafwijkingen

Hyperkaliëmie, hyperfosfatemie en hypocalciëmie moeten agressief worden behandeld.

Opwarming

Patiënten die bekneld zijn geweest, hebben een hoog risico op hypothermie, zowel primair als secundair. Hoewel hypothermie beschermend kan zijn, is een extreem lage kerntemperatuur in verband gebracht met stollingsafwijkingen, hyperkaliëmie en hartritmestoornissen. Studies hebben aangetoond dat minder agressieve rewarming geassocieerd wordt met een verhoogde mortaliteit. Agressieve heropwarmingsmethoden moeten zo snel mogelijk worden toegepast (warme intraveneuze vloeistoffen, warme luchtdekens, warmtelampen, verwarmde ademhalingsgassen, blaas- en peritoneale lavage kunnen worden overwogen, warme enemas en uiteindelijk cardiopulmonaire bypass kunnen worden overwogen in gevallen van diepe hypothermie).

Analgesie

Pijn is gewoonlijk een laat teken. (In een vroeg stadium zijn verbrijzelde ledematen slechts licht pijnlijk secundair aan neuropraxie en kunnen compartimentsyndromen maskeren.)

Kaliumbinders

Hyperkaliëmie is een van de meest fatale complicaties van verbrijzelingsletsel. Natrium-polystyreensulfonaat moet oraal of rectaal worden toegediend om hyperkaliëmie tijdens reperfusie te voorkomen. De gebruikelijke dosis is 15 g per dag.

Allopurinol

Allopurinol is een xanthine oxidase remmer en vermindert ook de produktie van zuurstof vrije radicalen. Vermindering van de urinezuurproductie kan ook beschermend werken en kan schade aan het nierparenchym helpen voorkomen.

Andere diuretica

Andere diuretica (furosemide, dopamine, angiotensineconverterende enzymremmers) zijn met zeer beperkt succes gebruikt.

Amiloride: is een kaliumsparend diureticum dat de natrium-waterstof- en natrium-calciumuitwisseling remt. Verlaging van het intracellulaire calcium verbetert het contractiele en metabolische herstel tijdens post-ischemische reperfusie.

Benzamil: een analoog van amiloride dat nog krachtiger is in zijn vermogen om de natriumcalciumuitwisseling te blokkeren.

Calcium

Hypocalciëmie komt vaak voor. Calcium dat wordt toegediend, wordt snel in de beschadigde spier gesekwestreerd en corrigeert het serumcalcium niet. Naarmate de ziekte voortschrijdt en myocyten afsterven, komt calcium ook vrij in de systemische circulatie, wat terugkerende hypercalciëmie veroorzaakt. Daarom wordt correctie van hypocalciëmie en toediening van calcium niet aanbevolen, tenzij dit nodig is voor hartritmestoornissen en hyperkaliëmie.

Dialyse en hemofiltratie

Oligurie of anurie die reageren op behandeling, vochttherapie, volume-overload, en een stijgend serumkalium (47 mEq/L) zijn indicatoren voor de noodzaak van dialyse. Dialyse is gewoonlijk 2 tot 3 maal daags gedurende 13-18 dagen nodig om de nierfunctie en de urinestroom te herstellen. Alle soorten niervervangingstherapie (intermitterende hemodialyse, continue niervervangingstherapie en peritoneale dialyse) moeten worden overwogen, afhankelijk van de beschikbaarheid.

Sepsis

Sepsis is de belangrijkste oorzaak van sterfte door verpletteringsletsel. Wondinfecties, peritonitis of pneumonitis en open letsels moeten agressief worden behandeld en er moet worden begonnen met calorierijke voeding om voedingstekorten te voorkomen.

Hyperbarische zuurstoftherapie

Hyperbarische zuurstoftherapie voorkomt secundair letsel en houdt gedeeltelijk gewond weefsel levensvatbaar. Het verhoogt de hoeveelheid zuurstof die in het plasma is opgelost. Men denkt dat hyperoxie verschillende voordelen heeft. De diffusieradius is groter, waardoor zuurstof wordt toegevoerd aan onderperfuus weefsel. Het veroorzaakt ook vasoconstrictie en vermindert capillair transudaat en interstitieel oedeem, waardoor de progressie naar compartimentsyndroom wordt vertraagd. Het voorkomt ook de aanhechting van neutrofielen en voorkomt secundair letsel. Het is direct bactericide voor anaerobe organismen. Het bevordert ook de differentiatie van fibroblasten, de collageensynthese en de angiogenese, wat leidt tot een snellere wondsluiting in hypoxisch weefsel.

Topische negatieve druktherapie

Hiervan is aangetoond dat het de wondgenezing verbetert. In dierstudies is gebleken dat het de niveaus van circulerend myoglobine aanzienlijk verlaagt, waardoor de progressie naar myglobinurisch acuut nierfalen (ARF) en systemisch crush-syndroom wordt gestopt.

Gastrische pentadecapeptide BPC 157

Dit is een experimenteel geneesmiddel dat helpt bij de wondgenezing. Het werkingsmechanisme is gebaseerd op zijn vermogen om de vorming van reticuline en collageen te verhogen. Helaas is dit middel nog niet in de handel verkrijgbaar.

Eindpunt

Zo goed als tegen dag 3 – myoglobine is uit de urine geëlimineerd.

Vloeibare reanimatie:

– 1 tot 1.5 l/u voor jonge volwassenen

– 20 cc/kg/u voor kinderen

– 10 cc/kg/u voor ouderen

Doel urine-output:

– Volwassenen: > 50 cc / h

– Kinderen: > 2 cc/kg/h

Natriumbicarbonaat (50 meq/L) wordt toegevoegd aan elke tweede of derde fles druivensuiker om de urine pH > 6,5 te houden. Controleer te allen tijde de beoogde urineproductie.

20% mannitol (1-2 g/kg lichaamsgewicht) gedurende 4 uur.

Als de arteriële bloed pH > 7,45 is (secundair aan de bicarbonaattoediening) kan acetazolamide worden gegeven als een I.V. bolus van 500 mg.

Kayexalaat voor hyperkaliëmie – maximum van 15 G per dag.

Patiënten die niet reageren op hydratatie en geforceerde diurese hebben gewoonlijk hemodialyse nodig. De meeste patiënten die zich presenteren met een initieel serumcreatinine van meer dan 1,7 mg/dL en tot een derde van alle patiënten met rhabdomyolysis hebben hemodialyse nodig.

Ziektebewaking, follow-up en verwijdering

• Zorg voor een initieel serum CPK.

• Controleer de urineproductie ieder uur.

• Controleer de urine pH ieder uur.

• Arterieel bloedgas om de 4 uur

• Seriële elektrolyten om de 6 uur

• BUN en creatinine om de 8 uur

• Kamerdruk om de 4 uur

• Invasieve bewaking (centrale lijn en longslagaderkatheter) kan nodig zijn bij patiënten met hart- en longaandoeningen.

Intensive care-ondersteuning kan nodig zijn voor de complicaties van het crush-syndroom. Patiënten die oligurisch of anurisch worden, hebben waarschijnlijk dialyse nodig. Patiënten met acuut nierfalen hebben mogelijk langdurige dialyse nodig en moeten worden gevolgd.

Pathofysiologie

De pathofysiologie begint met spierletsel en spierceldood.

• Immediate celverstoring.

• Directe druk op spiercellen: De directe druk veroorzaakt ischemie van de spiercellen. Er ontstaat een anaëroob metabolisme, waarbij melkzuur wordt gegenereerd. Door de ischemie gaan de celmembranen lekken.

• Vasculaire compromis: Grote bloedvaten worden samengedrukt, waardoor de bloedtoevoer naar het spierweefsel verloren gaat.

• Gewond spierweefsel geeft toxinen af. De samendrukkingskracht kan als beschermingsmechanisme dienen, waardoor deze toxinen niet in de centrale circulatie terechtkomen.

• Na extricatie oefenen de toxinen hun systemische werking uit.

  Aminozuren en andere organische zuren – acidose, acidurie, en hartritmestoornissen

  Creatinefosfokinase – markers voor verpletteringsletsel

  Vrije radicalen, superoxiden, peroxiden – gevormd wanneer zuurstof opnieuw in ischemisch weefsel wordt gebracht

  Histamine – vasodilatatie, bronchoconstrictie

  Lactinezuur – belangrijke veroorzaker van acidose en hartritmestoornissen

  Leukotriënen – longschade (adult respiratory distress syndrome) en leverschade

  Lysozymes

  Myoglobine – slaat neer in niertubuli, vooral bij acidose met lage urine pH; leidt tot nierfalen

  Nitrisch oxide – veroorzaakt vasodilatatie, die hemodynamische shock verergert

  Fosfaat – hyperfosfatemie veroorzaakt neerslag van serumcalcium, wat leidt tot hypocalciëmie en hartritmestoornissen

  Kalium – hyperkaliëmie veroorzaakt hartritmestoornissen

  Prostaglandinen – vasodilatatie, longschade

  Purines (urinezuur) – kunnen verdere nierschade veroorzaken

  Thromboplastine – gedissemineerde intravasale stolling

• Derde tussenruimte. Door lekkende celmembranen en capillairen hopen zich intravasculaire vloeistoffen op in gewond weefsel.

• Compartimentsyndroom

• De tijd tot verwonding en celdood varieert met de betrokken verbrijzelingskracht.

• Skeletspieren kunnen ischemie tot 2 uur verdragen zonder blijvend letsel, na 2-4 uur treedt reversibele celbeschadiging op en na 6 uur begint irreversibele weefselnecrose.

• Direct letsel door de verbrijzelingskrachten resulteert in celmembraanfalen en opening van intracellulaire natrium- en calciumkanalen.

• Dit verplaatst calcium en natrium naar hypoxische cellen en beschadigt myofibrille-eiwitten en resulteert in een verergering van het disfunctioneren van de celmembraan en het vrijkomen van ATP-remmende nucleasen.

• Verdrukkingsletsel kan hypovolemie veroorzaken door hemorragisch volumeverlies en de snelle verplaatsing van extracellulair volume naar de beschadigde weefsels.

• Acuut nierfalen wordt veroorzaakt door hypoperfusie van de nieren Dit kan worden verergerd door afzetting en mechanische blokkering van de nefronen door myoglobine.

• Reperfusie leidt tot verhoogde neutrofielenactiviteit en het vrijkomen van vrije radicalen. Superoxide en waterstofperoxide reageren tot het hydroxylradicaal (OH), dat celmoleculen beschadigt en een lipide-peroxidatie veroorzaakt. die leidt tot vernietiging van het celmembraan en cellyse.

• Reperfusie maakt ook kalium, fosfor en myoglobine vrij. Myoglobine is verantwoordelijk voor de ARF die kan optreden bij het syndroom.

Epidemiologie

Rhabdomyolysis komt voor bij maximaal 85% van de patiënten met traumatisch letsel.

10-50% van de patiënten met rhabdomyolysis ontwikkelt ARF.

Patiënten met door rhabdomyolysis geïnduceerd nierfalen hebben een mortaliteit van ongeveer 20%.

Mortaliteit is hoger bij patiënten met een multiorgan dysfunction syndrome.

Slachtoffers van natuurrampen hebben naar verluidt een incidentie van 20% van verpletteringsletsel.

40% van de overlevenden van een extricatie hebben naar verluidt verpletteringsletsel.

Prognose

• Crushed torso – Verhoogt sterftecijfer

• Aanwezigheid van ‘lethal triad of trauma’ (acidose, coagulopathie, hypothermie) -Verhoogt sterftecijfer

• Ontwikkeling van ARF (urineproductie <20 mL/u, ureum >40 mg/dL en creatinine >200 mmol/L) -verhoogt het sterftecijfer

• Fysiologische en anatomische scoringssystemen -verhoogt het sterftecijfer

• Aantal verbrijzelde ledematen (1 = 50%, 2 = 75%, 3 = 100%) – kans op het ontwikkelen van ARF

• Initieel serum CK > 5000 U/L – kans op het ontwikkelen van ARF en behoefte aan hemodialyse

• Dehydratie bij presentatie – kans op het ontwikkelen van ARF

• Serum fosfor – kans op ontwikkeling van ARF

• Serumbicarbonaat < 17 mmol/L – kans op ontwikkeling van ARF

• Get verhoogd ureum en creatinine bij presentatie – kans op ontwikkeling van ARF en behoefte aan hemodialyse

• Hypocalciëmie – waarschijnlijkheid van ontwikkeling van ARF

• Betere piek serumurinezuur – waarschijnlijkheid van ontwikkeling van ARF

• Serumalbumine – onder normaal – algemene gezondheidsstatus en gevoeligheid voor ARF

• Hyperkaliëmie (+ hypocalciëmie) – K > 7 mEq/L – Risico op hartritmestoornissen en hartstilstand (vroeg teken) en voorspeller van het ontwikkelen van ARF

• Serumlactaat – Boven normaal – Aanwezigheid van melkzuurverzuring

• Serum vs. urine myoglobine/tijd – Klinisch verloop van het crushsyndroom

• Microalbuminemie – Waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van ARF

• Serum amylase – Darmischemie en mogelijke ontwikkeling van SIRS

Speciale overwegingen voor verplegend en verzorgend personeel.

N/A

Wat is het bewijs?

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. “Crush injuries and crush syndrome – a review. Deel 1: het systemisch letsel”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 69-88.

Jagodzinski, NA, Weerasinghe, C, Porter, K. “Crush injuries and crush syndrome – a review. Deel 2: het plaatselijke letsel”. Trauma. vol. 12. 2010. pp. 133-48.

Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. “Management of crush-related injuries after disasters”. N Engl J. vol. 354. Med2006. pp. 1052-63.

Michaelson, M. “Crush injury and crush syndrome”. World J Surg. vol. 16. 1992. pp. 899-903.