Sydäninfarktiin liittyvät komplikaatiot

Nopeus-, rytmi- ja johtumishäiriöt

Rytmihäiriöitä esiintyy useammin kuin mitään muuta sydäninfarktin komplikaatiota, ja jonkinlaisen häiriön esiintyvyys on lähes 100 prosenttia. Vaikka rytmihäiriöt voivat olla hengenvaarallisia, monilla potilailla esiintyy vain itsestään rajoittuvia rytmihäiriöitä, joilla on vähäiset hemodynaamiset seuraukset. Sepelvaltimotautipotilaat otetaan yleensä sepelvaltimotautien hoitoyksikköön, jossa voidaan aloittaa hemodynaamisia ongelmia aiheuttavien tai todennäköisesti niitä aiheuttavien rytmihäiriöiden tai sydänpysähdyksen esiasteiden hoito.

Perinteisesti rytmihäiriöt luokitellaan varhaisiksi tai myöhäisiksi suhteessa sydäntapahtumaan. Varhaiset rytmihäiriöt, jotka esiintyvät ensimmäisten 24-48 tunnin aikana, johtuvat sydänlihasiskemiasta, eikä niillä ole yhteyttä sydäninfarktin kokoon. Rytmihäiriö ei todennäköisesti uusiudu, ja jos se uusiutuu, se ei merkitse huonoa ennustetta.

Myöhäiset rytmihäiriöt ilmenevät 48 tunnin jälkeen, ja ne kuvastavat kammiovamman laajuutta. Ne uusiutuvat todennäköisesti ja viittaavat epäedulliseen ennusteeseen. Hoitotyön näkökulmasta huomio on suunnattava rytmihäiriön syyn, kuten kivun, pelon, hypoksian, asidoosin tai elektrolyyttitasapainon, tunnistamiseen ja lievittämiseen. Rytmihäiriöt, jotka ilmenevät sen jälkeen, kun sydäninfarkti on täysin kehittynyt, ovat todennäköisemmin toissijaisia muiden komplikaatioiden, kuten kammioaneurysman tai sydämen vajaatoiminnan seurauksia, joita käsitellään jäljempänä.

Kardiogeeninen sokki

Käsitteellä kardiogeeninen sokki kuvataan monitahoista oireyhtymää, joka liittyy elintärkeiden elinten – merkittävimmin aivojen, munuaisten ja sydämen – riittämätönyn perfuusioon. Sitä esiintyy 15 prosentilla sydäninfarktipotilaista, ja näistä potilaista 90 prosenttia kuolee viimeaikaisesta hoidon kehityksestä huolimatta. Suurimmassa vaarassa ovat potilaat, joilla on etummainen sydäninfarkti tai jotka ovat menettäneet yli 40 prosenttia toiminnallisesta sydänlihaksesta. Useimmat kuolemantapaukset tapahtuvat ensimmäisen vuorokauden aikana, vaikka pieni osa potilaista voi kuolla yli seitsemän vuorokautta myöhemmin.

Kardiogeeninen sokki johtuu sydänlihaksen massiivisesta peruuttamattomasta vaurioitumisesta, joten rytmihäiriöiden varhainen hoito voi ehkäistä sen kehittymistä. Infarktin kokoa pienentävät toimenpiteet, kuten varhainen trombolyysi ja beetasalpaajat, voivat olla hyödyllisiä (DoH, 2000).

Hoitotoimenpiteisiin kuuluu jo valmiiksi heikentyneen sydänlihaksen hapentarpeen vähentäminen, infarktin laajenemisen estäminen ja elintärkeiden elinten perfuusion ylläpitäminen. Kardiogeenista sokkia sairastava potilas esiintyy kylmänä, hikisenä ja syanoosisena, ja hänellä on nopea, pinnallinen hengitys, hypotensio ja takykardia. Potilaan psyykkisessä tilassa esiintyy yleensä muutoksia, jotka heijastavat huonoa aivojen perfuusiota – näihin muutoksiin kuuluvat ärtyneisyys ja levottomuus, ja ne voivat johtaa koomaan. Fyysisen hoidon lisäksi sairaanhoitajan on tarjottava psykologista tukea. Jotkut potilaat ymmärtävät, etteivät he todennäköisesti toivu, ja huolellisen ja herkän hoitotyön avulla on varmistettava, että potilaiden viimeiset tunnit vietetään mukavasti heidän perheidensä kanssa.

Sydämen repeämä

Rytmihäiriöiden ja kardiogeenisen sokin jälkeen yleisin akuutin sydäninfarktin jälkeinen kuolinsyy on sydämen repeämä. Sydämen repeämä komplisoi 10 prosenttia akuuteista sydäninfarkteista, ja se tapahtuu paranemisvaiheessa noin viidestä yhdeksään päivään. Trombolyysihoidon käyttöönoton jälkeen suurin riski näyttää kuitenkin siirtyneen ensimmäisten 24 tunnin aikana (Jowett ja Thompson, 1995). Riskiä on yritetty pienentää varhaisella hoidolla beetasalpaajilla (DoH, 2000). Riski näyttää olevan suurempi verenpainetaudin tai laajan sydäninfarktin yhteydessä, ja se on neljä kertaa yleisempi naisilla kuin miehillä. Yleisin kohta on vasemman kammion seinämän läpi, ja se ilmenee rintakipuna, hypotensiona ja hengenahdistuksena. Kuolema on nopea johtuen hemoperikardiumista ja siitä johtuvasta sydämen tamponaatiosta, joka johtaa sykkeettömään sähköiseen toimintaan sydänpysähdykseen.

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta on yksi sydäninfarktin vakavimmista komplikaatioista, ja se johtuu sydämen kyvyttömyydestä tuottaa riittävää syketilavuutta elimistön aineenvaihdunnallisiin vaatimuksiin nähden (Thompson ja Webster, 1992). Sydämen vajaatoiminta vaikeuttaa 25-50 prosenttia akuuteista aivoinfarktipotilaista, mikä johtuu vaurioituneen sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä vasemman kammion uudismuodostuksen myötä. Se kehittyy yleensä salakavalasti ensimmäisten päivien aikana sydäninfarktin jälkeen.

Oireet eivät yleensä johdu sydämen pienentyneestä tehosta, vaan pikemminkin elimistön kompensaatiomekanismeista riittävän tehon ylläpitämiseksi. Esimerkiksi nesteen kertyminen, joka johtaa keuhko-/perifeeriseen turvotukseen ja lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus, joka aiheuttaa takykardiaa. Vaikeissa tapauksissa tila voi kehittyä nopeasti kardiogeeniseksi sokiksi. Hoitotyön avulla pyritään vähentämään sydänlihaksen kuormitusta ja tarkkailemaan hoidon vaikutuksia, kuten nestetasapainoa, päiväkohtaista painoa, verenpainetta, sykettä, rasituksen sietokyvyn tasoa ja siihen liittyviä kliinisiä piirteitä.

Angina pectoris

Takaisin toistuvia ja pysyviä angina pectoris -oireita voi esiintyä varhaisessa sydäninfarktin jälkeisessä vaiheessa, ja niiden on todettu olevan yhteydessä epäsuotuisaan ennusteeseen. Anginaalinen kipu johtuu elinkelpoisen sydänlihaksen lisääntyneestä hapenkulutuksesta. Sydämen katetrointi ja kirurginen revaskularisaatio voivat olla näillä potilailla aiheellisia.

Tromboembolia

Tämä syntyy muraalisen trombin kehittyessä akuutisti tulehtuneeseen endokardiumiin, yleensä suuren Q-aaltoinfarktin jälkeen (endokardiumista epikardiumiin) tai silloin, kun on kehittynyt kammioaneurysma. Sitä esiintyy yleensä 1-3 viikkoa infarktin jälkeen, ja se aiheuttaa kolme prosenttia kuolemantapauksista (Swanton, 1994). Näiden potilaiden ensisijainen huolenaihe on, kehittyykö heille systemaattinen embolisaatio. Ennaltaehkäisevä antikoagulaatio on osoittautunut jossain määrin hyödylliseksi, jos kaikukardiografiassa on todettu muraalinen trombi.

Keuhkoembolia (PE) on harvinainen, samoin kuin syvä laskimotromboosi (DVT). Jälkimmäinen johtuu alhaisen sydämen tehon, huonon perifeerisen virtauksen, pitkittyneen vuodelevon ja diureettihoidon vaikutusten yhdistelmästä. Potilaat mobilisoidaan varhain, yleensä 48 tunnin kuluessa sydäninfarktin jälkeisestä sisäänpääsystä, jotta vältytään keuhkoahtaumataudin ja laskimotukoksen kaltaisilta komplikaatioilta.

Perikardiitti

Tämä on usein akuutti ja ilmaantuu tavallisesti 24-72 tuntia sydäninfarktin jälkeen. Sitä esiintyy 20 prosentilla potilaista Q-aalto MI:n jälkeen. Se on yleensä ohimenevä, hyvänlaatuinen ja itsestään rajoittuva, mutta oireet voivat olla ahdistavia. Kipu tuntuu tyypillisesti sydämen alueella, se pahenee sisäänhengityksessä ja lievittyy, kun istuu tai nojaa eteenpäin. Pyreksiaa esiintyy usein, ja sydänpussin hankaus voi kuulua, mutta kipu on kuitenkin niin tyypillistä, että sitä on syytä epäillä jo pelkän anamneesin perusteella. Hoitoon kuuluu potilaan pitäminen mukavana ja kivun lievittäminen, yleensä ei-steroidisilla tulehduskipulääkkeillä, kuten ibuprofeenilla (Swanton, 1994). Joillakin potilailla sydänpussitulehduksen oireet voivat olla pahempia kuin sydäninfarktin oireet. Siksi on tärkeää, että hoitajat lievittävät potilaan ahdistusta ja korostavat, että kyseessä on tilapäinen takaisku täydelliselle toipumiselle.

Ventrikulaariseinämädefekti

Tämä rakenteellinen komplikaatio ilmenee kahdessa prosentissa tapauksista myöhäiskomplikaationa noin kolmesta viiteen päivään. Kammioväliseinään syntyy reikä, joka johtaa vasemmalta oikealle suuntautuvaan sunttiin ja sitä seuraavaan kardiogeeniseen sokkiin, keuhkoverenkierron ylikuormitukseen ja vaikeaan keuhkoödeemaan. Rintakipua voi esiintyä repeämishetkellä. Hoitona on varhainen leikkaus ja dacron-siirteen asettaminen reiän päälle.

Ventrikulaarinen aneurysma

Aneurysman muodostuminen on 10-15 prosentissa tapauksista seurausta sydänlihaksen laajasta tuhoutumisesta ja sen korvautumisesta arpikudoksella. Kammiosystolen aikana aneurysma pullistuu ulospäin ja pienentää ejektiofraktiota absorboimalla sydänlihaksen supistumisvoiman. Tosiasiassa se varastaa osan vasemman kammion iskutilavuudesta.

Aneurysma voi toimia epänormaalin sähköisen toiminnan keskuksena ja myös trombien muodostumispaikkana. Jos kuolema tapahtuu, se johtuu joko rytmihäiriöistä tai embolista eikä niinkään sydämen repeämästä. Potilaat, joilla on kammioaneurysma, tunnistetaan usein vasemman kammion tulenkestävän vajaatoiminnan tai toistuvan angina pectoriksen vuoksi. Hoitona on kirurginen vasemman kammion aneurysmektomia (Swanton, 1994).

Rupturoituneet papillaariset lihakset

Tämä harvinainen komplikaatio koskettaa yhtä prosenttia potilaista, mutta 70 prosenttia näistä kuolee ensimmäisen vuorokauden aikana. Papillaarilihasten repeämä tapahtuu paranemisvaiheessa yleensä inferiorisen tai anteroseptisen MI:n komplikaationa. Mitraalin vajaatoiminta ja sydämen vajaatoiminta alkavat äkillisesti. Hoito on kirurginen, ja siihen kuuluu kiireellinen läpän vaihto.

Dresslerin oireyhtymä

Joissain teksteissä tätä kuvataan MI:n jälkeiseksi oireyhtymäksi. Se ilmenee pleuroperikardiittina, joka puhkeaa akuutin sydäninfarktin jälkeisten ensimmäisten 12 viikon aikana. Sydänpussitulehdus on sekundaarinen sydäninfarktin jälkeen, ja sen aiheuttaa epänormaali autoimmuunimekanismi. Tämä oireyhtymä on harvoin vakava, mutta se voi olla ahdistava ja pelottava akuutista sydäninfarktista edelleen toipuvalle potilaalle. Sitä hoidetaan ensisijaisesti tulehduskipulääkkeillä ja viimeisenä keinona steroideilla.

Hartiakäden oireyhtymä

Vasemman olkapään kipu ja jäykkyys ilmenee kahdesta kahdeksaan viikkoa sydäninfarktin jälkeen, ja kädessä voi olla kipua ja turvotusta. Kun potilas mobilisoidaan varhain, siitä on tullut harvinainen komplikaatio. Sitä hoidetaan fysioterapialla, ja se paranee yleensä kahden vuoden kuluttua.

Psykologiset ongelmat ja masennus