Kehon reaktio stressiin on samankaltainen riippumatta siitä, mistä stressi johtuu. Lyhytaikainen reaktio on ”taistele tai pakene” -reaktio, joka koostuu sympaattisen hermoston aktivoitumisesta ja adrenaliinin vapautumisesta.Pitkäaikainen stressi aktivoi HPA-akselin, joka saa aikaan kortisolin vapautumisen lisämunuaiskuoresta. Kortisolilla on elimistössä samanlaiset vaikutukset kuin adrenaliinilla, mutta se pysyy veressä pidempään. Normaalin homeostaasin aikana kortisolin vapautumista säätelee viime kädessä elimistön kello, ja se vapautuu vuorokausirytmin mukaisesti siten, että korkeimmat tasot ovat korkeimmillaan pian heräämisen jälkeen aamulla ja alhaisimmat tasot keskiyöllä.Stressin aikana hypotalamuksen neuronit, jotka säätelevät vapautuvan kortisolin määrää, lisäävät tuotantoaan, mikä johtaa kortisolin korkeampaan vuorokausirytmin mukaiseen vapautumiseen.
Sstressi saa aikaan muutoksia kilpirauhashormonien pitoisuuksissa hypotalamuksen-aivolisäkkeen-kilpirauhasen akselin kautta. Lievä stressi johtaa kilpirauhashormonien lievään nousuun, mutta akuutti tai krooninen stressi aiheuttaa kilpirauhashormonien vähenemistä.
Immuunijärjestelmä / Neuroinflammaatio
Stressi vaikuttaa merkittävästi immuunijärjestelmään, muun muassa tukahduttamalla immuunijärjestelmää ja siirtämällä immuunivasteen pois Th1-vasteesta, joka taistelee virusinfektioita vastaan, kohti Th2-vastetta, joka vastaa bakteeri-infektioiden torjunnasta (ja joka saa aikaan myös allergisia reaktioita). Molemmat tärkeimmät stressihormonit – korsitoli ja adrenaliini – ovat merkittäviä immuunijärjestelmän modulaattoreita, samoin kuin sympaattinen hermosto.
Psykologisen stressin aikana lisääntyvät erilaiset sytokiinit (immuunijärjestelmän signaalimolekyylit), kuten TNF-alfa. Nämä ovat samoja sytokiineja, joita vapautuu virus- ja bakteeri-infektioiden ja syövän aikana, ja ne aiheuttavat oireita, kuten väsymystä, kipua, kuumetta, masennusta, ahdistuneisuutta ja muita oireita, joita kutsutaan kollektiivisesti ”sairauskäyttäytymiseksi”. Rotilla tehdyissä tutkimuksissa on havaittu, että aivokuoren solut vapauttavat TNF-alfa-entsyymiä 1 tunnin rajoitusstressin jälkeen. Ihmisillä tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että alhainen koettu sosiaalinen tuki liittyi korkeisiin CD8+CD57+-lymfosyyttien ja TNF-alfa-pitoisuuksiin.
Uudemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että sosiaalinen stressi johtaa aivoissa neuroinflammaatioon ja mikroglian yliaktivaatioon samankaltaisessa prosessissa kuin neurodegeneratiivisissa häiriöissä. On ajateltu, että psyykkisestä stressistä johtuvalla neuroinflammaatiolla voi olla suuri merkitys ahdistuneisuus- ja masennusoireiden synnyssä.
Krooninen stressi
Pitkäkestoinen stressi aiheuttaa keskushermostossa useita muutoksia, joiden tarkoituksena on ylläpitää sopivaa kortisolitasoa. Hypotalamuksen paraventrikulaarinen ydin on tärkein aivojen alue, joka vastaa HPA-akselin aktivoinnista (ja siten kortisolin tuottamisesta). Kuitenkin muut aivojen alueet, kuten prefrontaalinen aivokuori (joka vastaa pitkän aikavälin tavoitteista ja suunnittelusta) ja amygdala (joka vastaa tunteista), ruokkivat hypotalamusta ja voivat joko lisätä tai vähentää HPA-akselin aktivoitumista. HPA-akselissa on myös monia negatiivisia takaisinkytkentöjä, jotka vähentävät kortisolin tuotantoa estääkseen kortisolin liiallisen tason pitkien ajanjaksojen aikana.
Potilailla, jotka kärsivät CFS:stä, burnoutista ja PTSD:stä, on yleensä aliaktiivinen HPA-akseli ja normaalia alhaisemmat kortisolipitoisuudet sekä vähemmän voimakas kortisolin ja muiden hormonien sirkadiaaninen rytmi. Tämä näyttää johtuvan negatiivisesta palautteesta, joka on seurausta pitkäaikaisesta kroonisesta stressistä.
Sen lisäksi, että HPA-akseli tuottaa elimistölle energiaa ja elinvoimaa, se myös moduloi immuunijärjestelmää, autonomista hermostoa ja ruoansulatuskanavaa, joten HPA-akselin alentunut tai toimintahäiriöinen aktivoituminen johtaa immuunijärjestelmän epänormaaliin aktivoitumiseen, lisääntyneeseen tulehdukseen ja allergisiin reaktioihin, IBS-oireisiin, kuten ummetukseen ja ripuliin, sekä heikentyneeseen sietokykyyn fyysistä ja psyykkistä rasitusta kohtaan.
Tietämätön kustannus-hyötyanalyysi
Näyttää siltä, että aivot vähentävät HPA-akselin aktivoitumista, kun näyttää siltä, että osallistuminen edelleen stressaavaan toimintaan ei ehkä ole hyödyllistä. Tämä johtaa heikentyneeseen kykyyn käsitellä stressiä (alentunut ”stressinsietokyky”) ja ääritapauksissa johtaa CFS:n kaltaisiin sairauksiin.
Eläimillä tehdyt tutkimukset ovat itse asiassa osoittaneet, että aivot tekevät alitajuista ”kustannus-hyötyanalyysiä” stressaavissa tilanteissa päättääkseen, ovatko toiminnan kustannukset suuremmat kuin hyödyt vai eivät. Tämä tapahtuu aivojen dopaminergisissä järjestelmissä, jotka ovat vastuussa tavoitteellisesta käyttäytymisestä, motivaatiosta ja palkkioista. Dopamiinijärjestelmä aktivoituu, kun tavoite ylittää odotukset, ja myös silloin, kun odotettu tavoite ei toteudu. Aivot käyttävät tätä tietoa päättäessään, kannattaako tehtävään kuluttaa energiaa, mikä johtaa väsymykseen, jos kustannukset ovat suuremmat kuin hyöty.
Se, johtaako pitkäaikainen stressi burnoutiin, riippuu siitä, onko alitajuinen ”kustannus-hyötyanalyysi” positiivinen, sekä sellaisista tekijöistä kuin stressin alkamisesta kulunut aika, uhan luonne, stressitekijän hallittavuus ja muista tekijöistä. Stressitekijät, jotka ovat välttämättömiä eloonjäämisen kannalta, kallistavat todennäköisesti vaakakuppia vahvasti voimakkaan stressireaktion ja suuren energiankulutuksen eduksi, kun taas stressitekijät, joita ei koeta hyödyllisiksi elimistölle, aiheuttavat todennäköisesti väsymystä ja burnoutinia pitkällä aikavälillä.
Nykyaikaisessa elämässä, jossa stressitekijät ovat enemmän abstrakteja, samat dopaminergiset järjestelmät aivoissamme aktivoituvat saavuttaessamme työpaikkaan liittyviä ja muita samankaltaisia päämääriä.Tutkimukset ovat osoittaneet, että se, aiheuttaako työpaikka loppuun palamisen, on riippuvainen tekijöistä, kuten työn vaatimuksista vs. työpaikan tarjoamat resurssit, sitoutuneisuus/viihtymyksestä nauttiminen ja motivaatio. Vaikka henkilö nauttisi stressaavasta toiminnasta, näyttää kuitenkin siltä, että jossain vaiheessa keho yksinkertaisesti sammuu stressijärjestelmän pitkäaikaisen yliaktivoitumisen vuoksi. Tämä on nähtävissä ultramaratonjuoksijoilla, jotka kärsivät ylikunto-oireyhtymästä, joka näyttää olevan identtinen CFS:n kanssa.
Lisätietoja, ks. burnout.
Lisälinkkejä ja viitteitä
Wikipedian merkintä aiheesta Stressi
Miller, G. E., Chen, E., & Zhou, E. S. (2007). ”Jos se menee ylös, pitääkö sen tulla alas? Krooninen stressi ja hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuoriakseli ihmisillä.”. Psychological bulletin, 133(1), 25.
Charmandari, E., Tsigos, C., & Chrousos, G. (2005). ”Stressivasteen endokrinologia” 1. Annu. Rev. Physiol., 67, 259-284.
Demerouti, E., Bakker, A. B., Nachreiner, F., & Schaufeli, W. B. (2001). Työhön liittyvät vaatimukset-resurssit -malli työuupumuksesta. Journal of Applied psychology, 86(3), 499.
Helmreich, D. L., & Tylee, D. (2011). Kilpirauhashormonin säätely stressin ja käyttäytymiserojen avulla aikuisilla urosrotilla. Hormonit ja käyttäytyminen, 60(3), 284-291.
Running on Empty
Marsland, A. L., Walsh, C., Lockwood, K., & John-Henderson, N. A. (2017). Akuutin psykologisen stressin vaikutukset kiertäviin ja stimuloituihin tulehdusmerkkiaineisiin: systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Brain, behavior, and immunity.
Copyright (c) Mind-Body-Health.net, All Rights Reserved
DISCLAIMER: Mind-Body-Health.net on kroonista väsymysoireyhtymää (CFS), myalgista enkefalomyeliittiä (ME), burnoutia ja niihin liittyviä häiriöitä käsittelevä koulutusresurssi, eikä se anna lääketieteellisiä ohjeita. Kysy neuvoa lääkäriltä ennen kuin teet muutoksia elämääsi tai jos oireesi pahenevat. CFS on poissulkudiagnoosi, joten on tärkeää sulkea pois muut sairauden syyt.