Genetic Welfare Problems of Companion Animals

Corgi

Degenerative Myelopathy

Suhteutetut termit: degeneratiivinen radikulomyelopatia, krooninen degeneratiivinen radikulomyelopatia(CDRM), familiaalinen degeneratiivinen myelopatia (FDM).

Yhteenveto: Degeneratiivinen myelopatia on etenevä, parantumaton selkäydinhermojen sairaus, joka aiheuttaa asteittaista liikuntakyvyn heikkenemistä ja tuntohäiriöitä raajoissa. Sairastuneet koirat halvaantuvat ensin takaraajoissa ja sitten eturaajoissa. Sairaus, joka näyttää olevan melko yleinen Pembroke corgilla, ei aiheuta kipua, mutta koirat eivät pysty käyttäytymään tai toimimaan normaalisti, mikä todennäköisesti vaikuttaa haitallisesti niiden hyvinvointiin.

Yhteenveto tiedoista

(lisätietoa saat klikkaamalla alla olevia linkkejä)

1. Lyhyt kuvaus

Degeneratiivinen myelopatia (DM) on kuolemaan johtava, krooninen, etenevä, rappeuttava selkäytimen sairaus useilla koiraroduilla, mukaan lukien pembroke corgi. Tähän tautiin ei ole hoitoa, ja ajan myötä se johtaa kaikkien raajojen täydelliseen halvaantumiseen (tetrapareesi). Eutanasiaan päädytään yleensä ennen kuin tauti etenee tähän vaiheeseen.

DM:ssä selkäytimen uloimman kudoskerroksen (valkean aineen) hidas, etenevä rappeutuminen selkärangan thorakaalisessa (rintakehän) osassa ja myeliinin ja aksonien katoaminen (Shell 2008). Tämä rappeutuminen näyttää johtuvan liiallisesta määrästä haitallisia reaktiivisia happilajimolekyylejä (ROS): biokemikaaleja, jotka reagoivat solujen osien kanssa ja vahingoittavat niitä aiheuttaen oksidatiivisia tai vapaiden radikaalien aiheuttamia vaurioita. Tässä tilassa esiintyy suuria määriä ROS-molekyylejä, mikä johtuu mutaatiosta geenissä, joka koodaa superoksididismutaasi-1-entsyymin (SOD1) tuotantoa. SOD1-entsyymiä tuotetaan soluissa, ja sen tehtävänä on auttaa hajottamaan ROS-molekyylejä ja rajoittamaan niiden mahdollisesti aiheuttamia vaurioita (Awano ym. 2009).

Ensimmäiset merkit DM:stä ilmaantuvat pembroke corgi-eläimillä yleensä noin 11 vuoden iässä, ja ne ilmenevät takimmaisten raajojen ataksiaoireiluna (heilahteluna liikkeessä). Taudin edetessä esiintyy takaraajojen heikkoutta, joka johtaa kyvyttömyyteen seistä ja sitten täydelliseen takaraajojen halvaantumiseen. Useimmat omistajat valitsevat eutanasian, kun merkittävä halvaus tai halvaantuminen on ilmennyt; jos taudin annetaan kuitenkin edetä, se nousee selkäydintä pitkin ja vaikuttaa etujalkoihin, mikä johtaa tetraplegiaan (kyvyttömyys käyttää kaikkia neljää raajaa) (Awano et al. 2009).

Tälle taudille tai sen vaikutuksille ei tällä hetkellä ole tehokasta hoitoa, vaikka fysioterapia voi auttaa joitakin koiria pysymään pidempään liikkeessä.

2. Hyvinvointivaikutusten voimakkuus

DM on kivuton sairaus (Cherubini ym. 2008, Shell 2008), mutta koiralle voi kuitenkin aiheutua ahdistusta sen etenevästä kyvyttömyydestä liikkua normaalisti. Normaalit ylläpitokäyttäytymiset, kuten raapiminen, vartalon mukavuussiirtely, virtsaaminen/ ulostaminen, vaikeutuvat tai käyvät mahdottomiksi taudin edetessä ja hoitotarpeet lisääntyvät nopeasti. Takaraajojen halvaantumisen seurauksena voi syntyä painehaavoja ja kivuliaita haavaumia, elleivät omistajat huolehdi niistä tunnollisesti.

3. Hyvinvointivaikutusten kesto

Degeneratiivinen myelopatia ilmaantuu pembroke corgille yleensä 9-14 vuoden iässä: keski-ikä on 11 vuotta (Coates ym. 2007, Coates 2009).

Tilan ilmaantuessa sairaus on etenevä ja tappava. Sairastuneet corgit lopetetaan yleensä 12-36 kuukauden kuluttua diagnoosista (Coates ym. 2007).

4. Sairastuneiden eläinten määrä

Ensimmäisessä tutkimuksessa 1,5 %:lla yhdysvaltalaisissa eläinlääketieteellisissä opetussairaaloissa esitetyistä Pembroke corgista todettiin olevan sairaus (Coates ym. 2007).

Missourin yliopistossa työskentelevät tutkijat viittaavat siihen, että suhteellisen suurella osalla yksilöistä korkean riskin roduissa, kuten pembroke corgi, on altistava mutatoitunut geeni, ja monilla saattaa myöhemmin ilmetä sairaus.

5. Diagnoosi

MD:n lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vasta post mortem selkäytimen mikroskooppisella tutkimuksella (Cherubini ym. 2008). Eläinlääkäri voi tehdä DM:n alustavan diagnoosin koiran eläessä eliminoimalla kaikki muut mahdolliset oireiden syyt. Tähän voi hyvinkin sisältyä diagnostisia toimenpiteitä, kuten röntgenkuvia, verikokeita, aivo-selkäydinnesteen (selkäydintä ja aivoja ympäröivän nesteen) analyysejä ja tietokonetomografia- (CT) tai magneettikuvaus (MRI) -tutkimuksia.

6. Perinnöllisyys

Hiljattain on tunnistettu geeni, joka on yhteydessä huomattavasti suurentuneeseen riskiin sairastua DM:ään. Tämä mutatoitunut geeni on luokiteltu autosomaalisesti resessiiviseksi geeniksi, jolla on epätäydellinen läpäisevyys; tämä tarkoittaa, että sairauden kehittyminen edellyttää, että eläin on perinyt yhden kopion geenistä kummaltakin vanhemmalta, mutta tällöinkään sille ei välttämättä kehity taudin oireita (Awano et al 2009).

7. Mistä tiedetään, onko eläin kantaja tai onko todennäköistä, että se sairastuu tautiin?

DNA-testien avulla voidaan nykyään tunnistaa eläimet, joilla on riski sairastua tautiin, ja kantajaeläimet, joilla on kopio mutatoituneesta geenistä mutta jotka eivät itse sairastu tautiin. Kaikki eläimet olisi testattava ennen ostoa ja jalostusta.

8. Menetelmät ja näkymät ongelman poistamiseksi

Tällä hetkellä ei ole olemassa mitään järjestelmää, jolla DM:n hävittämistä pembroke corgi -rodusta yritettäisiin Yhdistyneessä kuningaskunnassa, vaikkakin Yhdysvalloissa Missourin yliopisto ja Orthopedic Foundation for Animals -järjestö (Orthopedic Foundation for Animals) tarjoavat testin sairauden toteamiseksi.

Epätäydellisen periytyvyyden omaavan resessiivisen geenin poistaminen rodusta ei ole suoraviivaista, jos sen esiintyvyys on suuri, koska kaikkien sellaisten kantajaeläinten poistaminen, joilla on kopio geenistä, voi vaikuttaa merkittävästi jalostukseen soveltuvien eläinten määrään ja siten geenipoolin kokoon. Tällaisen ongelman välttämiseksi suositellaan kantajaeläinten varovaista jalostusta tunnettujen terveiden ei-kantajaeläinten kanssa (Bell 2010) ja kantajaeläinten hidasta korvaamista ei-kantajilla ajan mittaan.

Lisätietoja tästä tilasta saat klikkaamalla seuraavaa:
(nämä linkit viittaavat tämän sivun alempana oleviin kohtiin)

• Kliiniset ja patologiset vaikutukset
• Hyvinvointivaikutuksen voimakkuus
• Hyvinvointivaikutuksen kesto
• . impact
• Number of animals affected
• Diagnosis
• Genetics
• How you know if an animal is a carrier or likely to become affected?
• Menetelmät ja tulevaisuudennäkymät ongelman poistamiseksi
• Kiitokset

1. Kliiniset ja patologiset vaikutukset

Degeneratiivinen myelopatia on kuolemaan johtava, krooninen, etenevä, rappeuttava selkäytimen sairaus, joka vaikuttaa useisiin koirarotuihin, mukaan lukien pembroke corgi. Ajan myötä se johtaa kaikkien raajojen täydelliseen halvaantumiseen (tetrapareesi).

Tautiprosessin ymmärtämiseksi tarvitaan jonkin verran tietoa selkäytimen ja hermoston anatomiasta. Hermosto koostuu keskushermostosta – aivoista ja selkäytimestä – ja ääreishermoista, jotka ovat yhteydessä selkäytimeen koko sen pituudelta. Aivot ovat hermoston tiedonkäsittelykeskus, joka vastaa toiminnaltaan tietokonetta. Se vastaanottaa viestejä koko kehon antureilta (aistitoiminnot), käsittelee nämä tiedot, päättää, mitä muutoksia on tehtävä, ja lähettää sitten viestejä rauhasille ja lihaksille näiden muutosten toteuttamiseksi (motoriset toiminnot).

Selkäytimen tehtävänä on toimia kytkentäkeskuksena, joka auttaa välittämään aistiviestejä kehosta aivoihin ja motorisia viestejä aivoista takaisin kehoon. Selkäydin kulkee pitkin selkärankaa, joka suojaa sitä. Selkäranka on jaettu viiteen eri alueeseen: kaularanka (kaula), rintakehä (rintakehä), lanneranka (alaselkä), ristiselkä (lantio) ja häntäluu (häntäluu). Selkäydin jaetaan vastaavasti alueisiin ja merkitään vastaavasti.

Selkäydin koostuu kahdesta pääkudostyypistä: valkoisesta ja harmaasta aineesta. Valkoinen aine sisältää aisti- ja liikehermosolujen aksonit eli pitkät langanmuotoiset kuidut, jotka kuljettavat hermoimpulsseja joko aivoihin tai aivoista, ja harmaa aine sisältää hermosolujen solurungot. Aivoista alkavien liikehermosolujen aksoneja kutsutaan usein ylemmiksi liikehermosoluiksi (UMN), ja niiden yhteyksiä ääreishermoja muodostavien hermosolujen solurunkoihin kutsutaan alemmiksi liikehermosoluiksi (LMN). Jotta aksonit voisivat nopeammin välittää impulssinsa (sähköisen viestin, jota ne kuljettavat), ne eristetään (kuten sähköjohdot kodeissamme). Eristävää kerrosta kutsutaan myeliinitupeksi, ja sen rasvapitoisuuden vuoksi sen muodostamat selkäytimen kudokset näyttävät valkoisilta.

DM:ssä selkäytimen rintaosan valkean aineen rappeutuminen on hidasta ja etenevää, ja sekä myeliini että aksonit katoavat (Shell 2008). Sairaassa kudoksessa havaitaan myös epänormaaleja rakenteita, joita kutsutaan sytoplasmisiksi sulkeumiksi, kun sitä tutkitaan mikroskoopilla (tämä voidaan tehdä vasta post mortem) (Rusbridge ei päivämäärää) (Rusbridge ei päivämäärää).

Selkäydinkudoksen rappeutuminen näyttää johtuvan liiallisista määristä vahingollisia reaktiivisia happilajeja aiheuttavia molekyylejä (reactive oxygen species molecules, ROS), jotka ovat solujen ainesosien kanssa reagoivia ja niitä vahingoittavia biokemikaaleja ja aiheuttavat siten oksidatiivisia tai vapaiden radikaalien aikaansaamia vaurioita. Tässä tilassa esiintyy suuria määriä ROS-molekyylejä, mikä johtuu mutaatiosta geenissä, joka koodaa superoksididismutaasi-1-entsyymin (SOD1) tuotantoa. SOD1-entsyymiä tuotetaan normaalisti soluissa, ja sen tehtävänä on auttaa hajottamaan ROS-molekyylejä ja rajoittamaan niiden mahdollisesti aiheuttamia vahinkoja (Awano ym. 2009). Koirien DM on verrattavissa amyotrofiseen lateraaliskleroosiin (ALS), joka on etenevä neurodegeneratiivinen sairaus ihmisillä (Awano ym. 2009). Ennen SOD1-geenin mutaation löytymistä DM:n mahdollisiksi syiksi ehdotettiin geneettisiä, ravitsemuksellisia (Averill 1973, Williams ym. 1985) tai immunologisia (Barclay ja Haines 1994, Waxman ym. 1980) syitä.

Pembroke corgilla ensimmäiset oireet ilmaantuvat tyypillisesti myöhemmin kuin sairastuneilla suuremmilla koiraroduilla. Ne ilmenevät yleensä 9-14 vuoden iässä (keski-ikä on 11 vuotta (Coates ym. 2007)), ja niihin liittyy takaraajojen ataksia (heiluminen liikkeessä). Tämä voi olla epäsymmetristä (pahenee joko oikealla tai vasemmalla puolella). Koiralla voi myös olla vaikeuksia nousta ylös, ja sen takaraajojen kynnet voivat rapistua niin paljon, että ne vuotavat verta. DM puhkeaa salakavalasti (asteittain), ja se voidaan helposti diagnosoida väärin lonkkaniveldysplasiaksi tai muuksi ortopediseksi ongelmaksi. Toisin kuin monet muut näistä sairauksista, DM vaikuttaa kivuttomalta (Cherubini ym. 2008). Omistajat saattavat huomata takajalkojen menevän ristiin koiran kävellessä. Tässä taudin vaiheessa vaurioituvat lähinnä selkäytimen UMN:t ja tuntohermot. Selkäydinrefleksit näyttävät testattaessa usein olevan kunnossa, mutta koira ei näytä pystyvän aistimaan tarkalleen, missä takaraajat ovat, tai sijoittamaan niitä tarkasti – tästä johtuvat kynsien raapiminen ja ataksinen kävely.

Taudin edetessä motoristen toimintojen menetys ja LMN:n toimintahäiriön merkit ilmenevät takaraajoissa. Nämä ilmenevät heikkoutena, joka johtaa seisomiskyvyttömyyteen ja takaraajojen halvaantumiseen. Ajan myötä takajalkojen lihakset rappeutuvat. Useimmat omistajat päättävät eutanasiaan, kun paraplegia on ilmennyt; jos taudin annetaan kuitenkin edetä, se nousee selkäydintä ylöspäin ja vaikuttaa etujalkoihin, mikä johtaa tetraplegiaan (kaikkien neljän raajan käyttökyvyttömyys) (Awano ym. 2009). Taudin etenemisnopeus ei useinkaan ole tasainen, vaan sille on ominaista hitaasti etenevät jaksot, joita seuraavat nopeat muutokset (Cherubini ym. 2008). Virtsa- ja ulosteinkontinenssia voi esiintyä (Shell 2008), ja pareesin (liikkeiden menetys tai heikentyminen), halvaantumisen ja inkontinenssin seurauksena voi esiintyä kynsiin ja takaraajoihin kohdistuvia vammoja tai painehaavoja.

Tehokasta hoitoa ei tällä hetkellä ole (Cherubini ym. 2008, Rusbridge ei päivämäärää), vaikkakin fysioterapian on osoitettu pidentävän joidenkin koirien liikkumismahdollisuuksia pidempään kuin aiemmin on todettu voivan pysyä liikkuvina (Kathmann ym. 2006).

Palaa alkuun

2. Hyvinvointivaikutusten voimakkuus

DM ei itsessään ole kivulias sairaus (Cherubini ym. 2008, Shell 2008); sairastuneille koirille voi kuitenkin aiheutua ahdistusta, kun ne eivät pysty toimimaan tai käyttäytymään normaalisti. Kynsiin ja takaraajojen ihoon voi myös kohdistua vammoja, kun tunto ja toimintakyvyn menetys etenevät. Halvaannuttuaan nämä koirat tarvitsevat pitkäaikaista hoitoa, jonka monet omistajat kokevat vaikeaksi, ja jotkut koirat lopetetaan tämän vuoksi. Eettinen ongelma on päättää, pitäisikö nämä koirat lopettaa vai onko niiden elämänlaatu niin hyvä, että niiden tukeminen halvaantumisen ja mahdollisen inkontinenssin vuoksi on perusteltua – jotkut koirat ja omistajat näyttävät pärjäävän menestyksekkäästi niin sanotuilla ”takaraajakärryillä”, jotka tukevat koiran takaosaa jonkin aikaa.

Kun varhaisemmasta eutanasiasta kieltäydytään, DM johtaa lopulta kyvyttömyyteen jatkaa minkäänlaista normaalia elämää ja lopulta kuolemaan.

Palaa alkuun

3. Hyvinvointivaikutusten kesto

Degeneratiivinen myelopatia ilmaantuu pembroke corgille tavallisesti yhdeksän- tai 14-vuotiaana. Keski-ikä on 11 vuotta(Coates ym. 2007; Coates 2009)… Tauti on alusta alkaen etenevä, vaikka taudin etenemisnopeus ei välttämättä olekaan tasainen. Useimmat sairastuneiden Pembroke corgien omistajat päättävät lopettaa ne 12-36 kuukauden kuluttua oireiden alkamisesta, usein silloin, kun niistä tulee halvaantuneita (Coates et al 2007). Coatesin ja muiden (2007) tutkimuksessa mediaaniaika diagnoosista eutanasiaan oli 19 kuukautta Pembroke corgilla, ja mediaani-ikä eutanasiahetkellä oli 13 vuotta.

Palaa alkuun

4. Pembroke corgit ja muut (2007). Sairastuneiden eläinten lukumäärä

Degeneratiivinen myelopatia todettiin ensimmäisenä GSD:llä. Se on yleisin syy eteneviin takaraajojen toimintahäiriöihin vanhemmilla, suurilla koirilla (Wheeler 1989), ja alun perin sen luultiin vaikuttavan vain GSD-koiriin, mutta nyt tiedetään, että näin ei ole. Kun American Veterinary Medical Database -tietokantaa tarkasteltiin uudelleen vuonna 2000, DM:n esiintyvyydeksi pembroke corgilla todettiin 1,51 % (Coates ym. 2007 (Huom.: Tämä tietokanta koskee koiria, jotka on toimitettu Yhdysvalloissa sijaitseviin eläinlääketieteellisiin opetussairaaloihin)). Diagnoosi

MD:n lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vasta kuoleman jälkeen selkäytimen mikroskooppisella tutkimuksella (Cherubini ym. 2008). Eläinlääkäri voi tehdä DM:n alustavan diagnoosin koiran eläessä eliminoimalla kaikki muut mahdolliset oireiden syyt. Tämä edellyttää täydellistä fyysistä ja neurologista tutkimusta (hermoston tutkiminen testeillä, joilla tarkistetaan eri hermoratojen terveys). Se voi sisältää myös verikokeita, selkärangan röntgenkuvia, mukaan lukien myelografia (röntgenkuvat, kun selkäydinkanavaan on ruiskutettu väriainetta), aivo-selkäydinnesteen (aivoja ja selkäydintä ympäröivän nesteen) analyysi, tietokonetomografia (CT) ja magneettikuvaus (MRI), joka on käyttökelpoisin diagnostinen koe aivojen ja selkäytimen kuvantamisessa. Alustava diagnoosi tehdään, jos kaikkien testien, myös magneettikuvausten, tulokset ovat normaalit, vaikka aivoselkäydinnesteen analyysi voi paljastaa korkean proteiinipitoisuuden (Cherubini ym. 2008).

Koska DM esiintyy useimmiten iäkkäillä koirilla, ei ole harvinaista, että niillä on samanaikainen sairaus, joka usein aiheuttaa poikkeavuuksia näissä testeissä ja voi vaikeuttaa diagnoosin tekemistä. On esimerkiksi suhteellisen tavallista, että vanhemmilla koirilla on lonkkaniveldysplasiaa (johon ne ovat myös alttiita) ja/tai muita muutoksia, jotka näkyvät selkärangan röntgenkuvissa, kuten spondylosis deformans, lumbosakraalinen spondyloosi, kaventuneet välilevytilat, selkärangan niveltulehdus ja lumbosakraalinen ahtauma (Shell 2008). On myös mahdollista, että lonkkien tai selkärangan nivelrikko kehittyy sekundaarisesti DM:n seurauksena, koska taudin edetessä takaraajojen painon kantaminen on epätasaista (Cherubini ym. 2008). Eläinlääkärin tehtävänä on päättää, mitkä diagnostiset muutokset ovat merkittäviä ja onko koiralla useita samanaikaisia sairauksia.

Palaa alkuun

6. Koira voi sairastua useisiin samanaikaisiin sairauksiin. Genetiikka

Viime aikoina on tunnistettu geeni, joka liittyy DM:n kehittymiseen useilla koiraroduilla, mukaan lukien pembroke corgit. Koirilla, jotka ovat homotsygoottisia mutatoituneen SOD1-geenin suhteen, eli koirilla, joilla on kaksi kopiota mutatoitunutta geeniä, on suuri riski sairastua DM:ään (Awano ym. 2009). Tällä hetkellä kaikki eläimet, joilla on tunnistettu pari epänormaalia geeniä, eivät ole kehittäneet tautia. Ei tiedetä, sairastuvatko ne myöhemmin tautiin vai tarvitaanko näillä yksilöillä muita, tuntemattomia riskitekijöitä taudin kehittymiseen (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, ei päivämäärää). Eläimet, joilla on yksi epänormaali geeni, näyttävät olevan terveitä kantajia eli ne itse pysyvät terveinä, mutta voivat siirtää epänormaalin geenin jälkeläisilleen. Ongelma on siksi luokiteltu autosomaalisesti resessiiviseksi häiriöksi, jolla on epätäydellinen penetranssi eli kaikki geneettisesti sairastuneet eläimet eivät sairastu tautiin (Awano ym. 2009).

Palaa alkuun

7. Mistä tiedetään, onko eläin taudin kantaja tai sairastuuko se todennäköisesti?

DNA-testaus voidaan nykyään tehdä, jotta voidaan yksilöidä eläimet, joilla on vaara sairastua tautiin, ja taudinkantajat. Kaikki eläimet olisi testattava ennen ostoa ja jalostusta. Tällä hetkellä tätä testiä on saatavilla vain Missourin yliopistosta ja Orthopedic Foundation of Americasta (OFA) Yhdysvalloissa. Ilman DNA-testiä ei voida tunnistaa yksilöitä, joilla on riski sairastua DM:ään myöhemmässä elämässä.

Palaa alkuun

8. Menetelmät ja tulevaisuudennäkymät ongelman poistamiseksi

Tällä hetkellä Yhdistyneessä kuningaskunnassa ei ole käytössä järjestelmää, jolla yritettäisiin hävittää DM:ää pembroke corgi -rodusta, vaikka Yhdysvalloissa Missourin yliopisto ja Orthopedic Foundation for Animals -järjestö (Orthopedic Foundation for Animals) tarjoavat testiä, jolla voidaan tunnistaa sairaus ja yksilöt, joilla on suuri riski sairastua tautiin ja/tai joilla ei ole tautia, mutta jotka voivat välittää sitä eteenpäin (kantajat). Testin kehittäneet tutkijat uskovat, että sen huolellinen käyttö voisi auttaa vähentämään DM:n esiintyvyyttä sairastuneissa roduissa, vaikka heidän mielestään tämän pitäisi tapahtua hitaasti, useiden sukupolvien aikana (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, ei päivämäärää).

Epätäydellisen periytyvyyden omaavan resessiivisen geenin poistaminen rodusta ei ole suoraviivaista silloin, kun geenin esiintyvyys on suuri, koska kaikkien kantajaeläinten poistaminen kaikista eläimistä, joilla on kopio geenin geenistä, voi vaikuttaa merkittävästi jalostukseen sopivien eläinten määrään ja näin ollen geenipoolin kokoon. On suositeltavaa, että kantajaeläimet jalostetaan huolellisesti tunnettujen terveiden ei-kantajien kanssa (Bell 2010) ja että kantajaeläimet korvataan ajan mittaan hitaasti ei-kantajilla.

Jos, kuten epäillään, mutatoitunut geeni on yleinen Pembroke corgissa, kaikkien kantajaeläinten jalostuksen lopettaminen voi vaikuttaa merkittävästi jalostukseen soveltuvien eläinten määrään ja siten geenipoolin kokoon. Epänormaalin geenin alleelifrekvenssi voi olla jopa 75 prosenttia joissakin sairastuneissa roduissa (Johnson 2009). Tämä voi johtaa liialliseen sisäsiitokseen ja muiden ei-toivottujen geneettisten sairauksien (joita on monia) esiintymiseen. Tällaisen ongelman välttämiseksi vaikuttaa tarpeelliselta, että kantajaeläimiä jalostetaan huolellisesti muiden kuin kantajien kanssa, joko rodun sisällä tai rodun ulkopuolella. Jotta geeni voitaisiin poistaa ja samalla minimoida riski muiden geneettisten ongelmien ilmaantumisesta suuremman sisäsiitosasteen vuoksi, Bell (2010) suosittelee, että kasvattajat korvaavat ajan mittaan hitaasti kantajaeläimet ei-kantajilla.

Palaa alkuun

9. Kiitokset

UFAW on kiitollinen Rosie Godfrey BVetMed MRCVS:lle ja David Godfrey BVetMed FRCVS:lle heidän työstään tämän osion kokoamisessa

Palaa alkuun

10. Viitteet

Averill DR (1973) Degenerative myelopathy in the aging German Shepherd dog: Kliiniset ja patologiset löydökset. Journal of the AmericanAnimalHospital Association 162: 1045-1051

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF, Perloski M, Biagi T, Baranowska I, Long S, March PA, Olby NJ, Shelton GD, Khan S, O’Brien DP, Lindblad-Toh K ja Coates JR (2009) Genominlaajuisessa assosiaatioanalyysissä paljastuu SOD1-mutaatio koiran degeneratiivisessa myelopatiassa, joka muistuttaa amyotrofista lateraaliskleroosia. Proceedings of the NationalAcademy of Science 106: 2794-2799

Barclay KB ja Haines DM (1994) Immunohistokemialliset todisteet immunoglobuliini- ja komplementtikerrostumista selkäydinvaurioissa saksanpaimenkoirien degeneratiivisessa myelopatiassa. Canadian Veterinary Journal of Research 58: 20-24

Bell J (2010) Genetic Testing and Genetic Counseling in Pet and Breeding Dogs (Geneettinen testaus ja geneettinen neuvonta lemmikki- ja jalostuskoirilla) World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, Geneve2-5th June 2010

Cherubini G, Lowrie M ja Anderson J (2008) Pelvic limb ataxia in the older dog 1. Arviointi ja kivuttomat olosuhteet. In Practice 30: 386-391

Coates JR (2009) Degenerative myelopathy – diagnosis and treatment. CVC in Kansas City Proceedings. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356

Coates JR, March PA, Oglesbee M, Ruaux CG, Olby NJ, Berghaus RD, O’Brien DP, Keating JH, Johnson GS ja Williams DA (2007) Clinical Characterization of a Familial Degenerative Myelopathy Pembroke Welsh Corgi Dogs Journal of Veterinary Internal Medicine 21: 1323-1331

College of Veterinary Medicine, University of Missouri (no date) Degenerative Myelopathy. (On-line). Saatavilla osoitteessa http://www.caninegeneticdiseases.net/DM/ancmntDM.htm. Viitattu 21.12.2010.

Johnson G (2009) julkaisematon tieto: Animal Molecular Genetics Laboratory, University of Missouri. Teoksessa Coates J 2009 Degeneratiivinen myelopatia – diagnoosi ja hoito. CVC in Kansas City Proceedings. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356.

Kathmann I, Cizinauskas S, Doherr MG, Steffen, F ja Jaggy A (2006) Päivittäinen kontrolloitu fysioterapia pidentää elinaikaa koirilla, joilla epäillään degeneratiivista myelopatiaa. Journal of Veterinary Internal Medicine 20: 927-32

Rusbridge C (ei päivämäärää) Degenerative Myelopathy (On-line) saatavilla osoitteessa http://www.veterinary-neurologist.co.uk/degenerative_myelopathy.htm. Viitattu 10.12.10

Shell L (2008) Degeneratiivinen myelopatia (Degenerative Radiculomyelopathy). (On-line) Saatavissa osoitteessa http://www.vin.com/Members/Associate/Associate.plx?DiseaseId=1737. Luettu 10.12.10

Waxman FJ, Clemmons RM ja Hinrichs DJ (1980) Progressive myelopathy in older German Shepherd dogs: Verenkierrossa olevien supressorisolujen esiintyminen. Journal of Immunology 124: 1216-1222

Wheeler S (1989) Neurologiset puutokset useissa raajoissa. In: Manual of Small Animal Neurology editor SJ Wheeler. British Small Animal Veterinary Association, Cheltenham. 175

Williams DA, Prymak C ja Baugham J (1985) Tocopherol (E-vitamiini) status in canine degenerative myelopathy. Procedings of the American Collage of Veterinary Internal Medicine: 3 154