Alzheimerin taudin tutkimus on yhä enemmän keskittynyt prekliiniseen vaiheeseen, jolloin ihmisillä on biologisia merkkejä Alzheimerin taudista, mutta ei ole oireita tai oireet ovat vähäisiä – aikaan, jolloin interventioilla voitaisiin ehkäistä ikääntyneiden aikuisten tulevaa taantumista.
Harvard Medical Schoolin tutkijat Massachusetts General Hospitalissa ovat valottaneet tätä aluetta uudella tavalla. JAMA Network Open -lehdessä julkaistu uusi tutkimus osoittaa, että kognitiivisesti terveiden iäkkäiden henkilöiden masennusoireet yhdessä aivojen amyloidin – Alzheimerin taudin biologisen merkkiaineen – kanssa voisivat laukaista muutoksia muistissa ja ajattelussa ajan myötä.
Lue lisää HMS:n uutisia täältä
”Tutkimuksessamme havaittiin, että jopa vaatimattomat aivojen amyloidikerrostumat voivat vaikuttaa masennusoireiden ja kognitiivisten kykyjen väliseen suhteeseen”, sanoo Jennifer Gatchel, HMS:n psykiatrian apulaisprofessori ja vanhuspsykiatri, Mass Generalin vanhuspsykiatriaprofessori, joka on myös tutkimuksen johtava kirjoittaja.
”Tämä herättää mahdollisuuden, että masennusoireet voisivat olla kohteita kliinisissä tutkimuksissa, joilla pyritään viivyttämään Alzheimerin taudin etenemistä. Tällä alalla tarvitaan lisätutkimuksia”, hän sanoi.
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden masennuksen ja kognitiivisten puutteiden välillä iäkkäillä henkilöillä. Tämä tutkimus on kuitenkin ensimmäisten joukossa, joka paljastaa, että tähän yhteyteen vaikuttaa aivokuoren amyloidin esiintyminen heikentymättömillä iäkkäillä aikuisilla, vaikka masennusoireet olisivat lieviä tai kohtalaisia.
Tutkijat keräsivät tietoja seitsemän vuoden aikana 276:lta yhteisössä asuvalta iäkkäältä aikuiselta, jotka kaikki osallistuivat maamerkkinä pidettyyn Harvard Aging Brain Study -tutkimukseen.
Kognition heikkeneminen
Tutkijat havaitsivat merkittävän yhteyden pahenevien depressio-oireiden ja kognition heikkenemisen välillä kahdesta seitsemään vuoteen, johon vaikutti Alzheimerin taudin patologia, jota mitattiin aivojen amyloidia mittaamalla PET-kuvauksella.
”Tuloksemme tarjoavat näyttöä siitä, että terveillä iäkkäillä aikuisilla masennusoireet yhdessä aivojen amyloidin kanssa voivat liittyä varhaisiin muutoksiin muistissa ja ajattelussa”, selitti Gatchel.
”Masennusoireet itsessään saattavat kuulua dementiaoireyhtymien prekliinisten vaiheiden varhaisiin muutoksiin. Yhtä tärkeää on, että nämä vaiheet edustavat kliinistä tilaisuusikkunaa, jossa riskihenkilöitä voidaan seurata tarkasti ja mahdollisesti ottaa käyttöön interventioita kognitiivisen heikkenemisen estämiseksi tai hidastamiseksi”, Gatchel sanoi.
Mass Generalin tutkijat oppivat laajassa työssään myös, että kaikki ikääntyneet aikuiset, joilla on masennusoireita ja kortikaalista amyloidia, eivät koe kognition heikkenemistä.
Tekijöiden tutkimiin muihin riskitekijöihin, jotka voivat muuttaa masennuksen ja kognition välistä suhdetta, kuuluvat aivojen aineenvaihdunta ja hippokampuksen tilavuus, aivojen osa, joka liittyy oppimiseen ja uusien muistojen muodostamiseen. Kirjoittajat totesivat myös, että muut mekanismit, mukaan lukien tau-välitteinen neurodegeneraatio, verenpaine, hyperkortisolemia ja tulehdus, voivat olla osallisina, ja niitä on tutkittava.
”Nämä havainnot korostavat sitä, että masennusoireet ovat monitekijäisiä ja voivat itse asiassa toimia synergistisesti amyloidin ja siihen liittyvien prosessien kanssa vaikuttaakseen kognitioon ajan mittaan iäkkäillä aikuisilla”, Gatchel totesi. ”Tätä aluetta tutkimme jatkossakin aktiivisesti.”
Sovitettu Mass Generalin lehdistötiedotteesta.
Tutkimusta ovat tukeneet National Institute on Aging (apurahat PO1 AGO36694, K24 AG035007 ja K23 AG058805), BrightFocus Foundation, Alzheimer’s Association ja Mass General Rappaport Fellowship.
Kuva: iStock/CasarsaGuru