Buspironi (Buspar) on atsaspirodekanadionin anksiolyyttinen aine. Sen vaikutusmekanismi on erittäin monimutkainen, mutta nykyiset tutkimukset osoittavat, että sen tärkeimmät neurofarmakologiset vaikutukset välittyvät 5-HT1A-reseptorien kautta. Myös muut neuroreseptorijärjestelmät voivat olla mukana, sillä buspironilla on jonkin verran affiniteettia DA2-autoreseptoreihin ja 5-HT2-reseptoreihin. On ehdotettu, että serotoniinin synteesin ja vapautumisen estäminen johtuu neuroreseptorien ja sekundaaristen lähettijärjestelmien yhteisvaikutuksesta. Tämä vaikutus johtaa 5-HT:tä sisältävien neuronien laukaisunopeuden estymiseen dorsaalisessa rafessa. Tämän bentsodiatsepiineistä poikkeavan uudenlaisen profiilin vuoksi buspironilla ei ole kouristuksia ehkäiseviä ja lihaksia rentouttavia ominaisuuksia, ja se aiheuttaa vain vähäistä sedaatiota. Lääke imeytyy nopeasti oraalisen annostelun jälkeen, ja sen keskimääräinen hyötyosuus on 3,9 %. Suun kautta otetun kerta-annoksen jälkeen keskimääräinen eliminaation puoliintumisaika on 2,1 tuntia. Buspironi sitoutuu pääasiassa albumiiniin ja alfa-1-happoglykoproteiiniin. Se metaboloituu aktiiviseksi metaboliitiksi 1-(2-pyrimidinyyli)piperatsiiniksi (1-PP). 1-PP:n keskimääräinen eliminaation puoliintumisaika on 6,1 tuntia. Buspironi on tarkoitettu yleistyneiden ahdistuneisuushäiriöiden hoitoon. Sen teho on verrattavissa bentsodiatsepiineihin. Sen käyttö masennuksessa ja paniikkihäiriöissä vaatii lisätutkimuksia. Yhdistettynä alkoholiin tai yksinään annettuna psykomotorista heikentymistä ei havaittu. Väärinkäyttöä, riippuvuutta ja vieroitusoireita ei ole raportoitu. Haittavaikutusten esiintymistiheys on vähäinen, ja yleisimmät vaikutukset ovat päänsärky, huimaus, hermostuneisuus ja kevytmielisyys. Buspironi olisi lisättävä lääkevalikoimiin, ja se voisi olla merkittävä lisäys psykofarmakologiassa.