Amyloidikerrostumat ovat merkittävä piirre useissa aivosairauksissa, joissa amyloidifibrillejä esiintyy verisuonten seinämissä, neuropilissä (neuriittiset plakit), neuroneissa (neurofibrillaariset tangelit). Näihin kuuluvat Alzheimerin tauti (AD), Downin oireyhtymään liittyvät AD-muutokset, neurologisesti oireeton amyloidoosi, Guamin Parkinsonin dementia, islantilaista alkuperää oleva perinnöllinen aivoverenvuoto, johon liittyy amyloidoosi (HCHWA-I), hollantilaista alkuperää oleva perinnöllinen aivoverenvuoto, johon liittyy amyloidoosi (HCHWA-D), ja sporadinen aivojen amyloidiangiopatia (SCAA). Äskettäin osoitettiin, että Alzheimerin taudin, Guamin Parkinsonin dementian ja HCHWA-D:n amyloidikerrostumat muodostuvat samankaltaisesta 4 kd:n polypeptidistä, jota kutsutaan beetaproteiiniksi. Koska amyloidikerrostumien luonnetta muissa aivojen amyloidoosityypeissä ei tunneta, olemme tehneet immunosytokemiallisia tutkimuksia aivoista, jotka on saatu ruumiinavaustapauksista Alzheimerin tautia, HCHWA-D:tä ja SCAA:ta sairastavilta sekä neurologisesti oireettomilta iäkkäiltä henkilöiltä. Kontrolliaivoina käytettiin kahden henkilön aivoja, joilla ei ollut neurologisia oireita. Näistä näytteistä otettuja leikkeitä inkuboitiin kanin polyklonaalisilla vasta-aineilla 1) synteettistä 28 jäännöstä sisältävää peptidiä (anti-SP28) vastaan, joka on homologinen beetaproteiinin NH2-terminaalisen sekvenssin kanssa, 2) HCHWA-I:n tärkeintä amyloidikomponenttia vastaan, joka on kystatiini C:n muunnos, ja 3) neurofibrillaaristen säkkipussin puhdistetulla fraktiolla. Kaikissa tapauksissa anti-SP28-vasta-aine värjäsi spesifisesti leptomeningeaalisten ja kortikaalisten verisuonten amyloidisaostumia ja neuritaanisia plakkeja. Nämä löydökset osoittavat, että SCAA:n ja ikääntyneiden aivojen amyloidikerrostumat koostuvat proteiinista, joka on antigeenisesti samankaltainen kuin Alzheimerin taudin, HCHWA-D:n ja Guamin Parkinsonin dementian beetaproteiini, mikä viittaa siihen, että kaikki nämä kliinisesti ja etiologisesti erilaiset sairaustilat liittyvät patogeneettisesti toisiinsa. Tämän perusteella ne voidaan alustavasti ryhmitellä beetaproteiinilaskeumasairauksiksi. Lisäksi havaitsimme, että HCHWA-D:n ja SCAA:n verisuonet kärsivät pääasiassa, kun taas AD:ssä parenkyymin osallistuminen on vallitsevaa. Nämä erot beetaproteiinikerrostumien paikallisuudessa ja laajuudessa voivat selittää verisuonikomplikaatioiden vallitsevuuden HCHWA-D:ssä ja SCAA:ssa sekä dementian vallitsevuuden Alzheimerin taudissa.