por Neelakshi Bhagat, MD, FACS el 23 de febrero de 2021.
Introducción
La hipertensión puede provocar múltiples efectos adversos en el ojo. La hipertensión puede causar retinopatía, neuropatía óptica y coroidopatía. Este artículo se centra principalmente en la retinopatía hipertensiva, que es la presentación ocular más común.
Enfermedad
Los cambios arterioscleróticos de la retinopatía hipertensiva son causados por una presión arterial crónicamente elevada. El Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) sugirió las siguientes definiciones para la hipertensión arterial en 2017.
| Categoría | Sistólica | Diastólica |
|---|---|---|
|
Presión arterial elevada |
120-129 mmHg |
< 80 mmHg |
|
Estado 1 de hipertensión |
130-139 mmHg |
80-89 mmHg |
|
Estado 2 de hipertensión |
≥ 140 mmHg |
≥ 90 mmHg |
La retinopatía hipertensiva incluye dos procesos de la enfermedad. Los efectos agudos de la hipertensión arterial sistémica son el resultado del vasoespasmo para autorregular la perfusión. Los efectos crónicos de la hipertensión son causados por la arteriosclerosis y predisponen a los pacientes a la pérdida visual por oclusiones vasculares o macroaneurismas.
Epidemiología
En Estados Unidos, el 33% de los adultos son hipertensos y sólo el 52% tiene la presión arterial controlada. La retinopatía hipertensiva oscila entre el 2 y el 17% en pacientes no diabéticos, pero la prevalencia por grupos demográficos. La retinopatía hipertensiva es más frecuente en afroamericanos y descendientes de chinos. Además, la incidencia aumenta con la edad. Los hombres están más afectados que las mujeres en los grupos de edad menores de 45 años y las mujeres están más afectadas en los grupos de edad mayores de 65 años.
Etiología
Los cambios arterioscleróticos de la retinopatía hipertensiva están causados por una presión arterial crónicamente elevada, definida como sistólica mayor de 140 mmHg y diastólica mayor de 90 mmHg. La hipertensión suele ser esencial y no secundaria a otro proceso patológico. La hipertensión esencial es una enfermedad poligénica con múltiples factores ambientales modificables que contribuyen a la enfermedad. Sin embargo, la hipertensión secundaria puede desarrollarse en el contexto de un feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, enfermedad del parénquima renal, enfermedad vascular renal, coartación de la aorta, apnea obstructiva del sueño, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo. Muchos pacientes jóvenes con hipertensión secundaria pueden acudir al oftalmólogo con pérdida de visión bilateral debido a un desprendimiento macular seroso, un edema de disco óptico bilateral y un desprendimiento de retina exudativo. Además, se ha descubierto que los factores genéticos están asociados a un mayor riesgo de retinopatía hipertensiva.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de la hipertensión esencial son la dieta rica en sal, la obesidad, el consumo de tabaco, el alcohol, los antecedentes familiares, el estrés y el origen étnico. El principal riesgo de retinopatía hipertensiva arteriosclerótica es la duración de la presión arterial elevada. El principal factor de riesgo para la hipertensión maligna es la cantidad de elevación de la presión arterial por encima de lo normal.
Patofisiología
La retinopatía hipertensiva pasa por una fase vasoconstrictora, esclerótica y exudativa . En la fase vasoconstrictora, debido a las elevadas presiones luminales, los mecanismos de autorregulación provocan el estrechamiento de las arteriolas de la retina y el vasoespasmo para reducir el flujo. En la fase esclerótica, las capas de la pared endotelial sufren cambios como el engrosamiento de la íntima que empeora el estrechamiento de las arteriolas, cambios en el cruce de AV y cableado de plata y cobre. En la fase exudativa, se produce una alteración de la barrera hematoencefálica y una fuga de plasma y sangre que provoca hemorragias retinianas, exudados duros e isquemia retiniana.
Las hemorragias retinianas (Figura 1-3) se desarrollan cuando los vasos necróticos sangran en la capa de fibras nerviosas (hemorragia en forma de llama) o en la retina interna (hemorragia en forma de punto). Las manchas de lana de algodón (Figura 1 & 3) están causadas por la isquemia de la capa de fibras nerviosas secundaria a la necrosis fibrinosa y al estrechamiento luminal. La isquemia de las fibras nerviosas conduce a la disminución del flujo axoplásmico, a la hinchazón del nervio y, en última instancia, a la opacificación esponjosa. Los exudados (Figura 2) se producen más tarde en el curso de la enfermedad, rodeando las áreas de hemorragia, como resultado de la acumulación de lípidos. La hipertensión maligna puede causar papiledema (Figura 3) es el resultado tanto de la fuga como de la isquemia de las arteriolas que irrigan el disco óptico y que sufren necrosis fibrinosa. La isquemia causa hinchazón del nervio óptico y márgenes borrosos del disco, mientras que la fuga causa hemorragia y edema del disco.
Prevención primaria
La vigilancia y el tratamiento rutinarios de la presión arterial evitarán el desarrollo de la retinopatía hipertensiva.
Diagnóstico
La retinopatía hipertensiva se diagnostica sobre la base de su aspecto clínico en el examen fundoscópico dilatado y la hipertensión coexistente.
Historia
La historia debe centrarse en los antecedentes de la enfermedad hipertensiva, los síntomas de la hipertensión y los antecedentes de sus complicaciones. Para calibrar la gravedad de la enfermedad hipertensiva, se debe preguntar a los pacientes sobre la gravedad y la duración de la hipertensión, y sobre los medicamentos que toman, así como su cumplimiento. Los síntomas de la hipertensión sobre los que se debe preguntar son las cefaleas, el dolor ocular, la reducción de la agudeza visual, los déficits neurológicos focales, el dolor torácico, la disnea de esfuerzo, la disnea paroxística nocturna, la ortopnea y las palpitaciones. Se debe preguntar a los pacientes sobre las complicaciones de la hipertensión, como los antecedentes de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio, los antecedentes de enfermedad vascular coronaria o periférica y los antecedentes de insuficiencia cardíaca. Muchos pacientes pueden ser asintomáticos.
Examen físico
El examen físico en un paciente con hipertensión incluye signos vitales, examen cardiovascular, examen pulmonar, examen neurológico y fundoscopia dilatada. Los signos vitales deben centrarse obviamente en la presión arterial. Los elementos clave del examen cardiovascular son los ruidos cardíacos (galopes o soplos), los hematomas carotídeos o renales y los pulsos periféricos. El examen pulmonar puede identificar signos de insuficiencia cardíaca si hay estertores. Los signos de isquemia cerebral pueden detectarse mediante un buen examen neurológico. Y, por último, el examen de fondo de ojo con dilatación es necesario para la estadificación de la retinopatía hipertensiva.
Signos
Los signos de la retinopatía hipertensiva maligna incluyen arteriolas constreñidas y tortuosas, hemorragia retiniana (Figura 1-3), exudados duros (Figura 2), manchas de algodón (Figura 1 & 3), edema retiniano y papiledema (Figura 3). Los signos de hipertensión arterial crónica en la retina incluyen el ensanchamiento del reflejo arteriolar, los signos de cruce arteriovenoso y las arteriolas de cobre (Figura 1 & 3) o de hilo de plata (reflejo luminoso arteriolar de color cobre o plata). La hipertensión causa corioidopatía. La mala perfusión de la coriocapilar provoca manchas de Elschnig, definidas como parches hiperpigmentados en la coroides rodeados por un anillo de hipopigmentación o estrías de Siegrist, definidas como lesiones lineales hiperpigmentadas sobre las arterias coroideas. La coroidopatía hipertensiva puede causar un desprendimiento focal del epitelio pigmentario, lo que conduce a un desprendimiento de retina exudativo. La hipertensión puede provocar una neuropatía óptica (Figura 3). Los signos de neuropatía óptica incluyen hemorragias en forma de llama en el margen del disco, márgenes del disco borrosos, venas retinianas congestionadas, papiledema y exudados maculares secundarios. Los exudados duros pueden depositarse en la mácula causando una estrella macular.
Síntomas
La hipertensión maligna aguda hará que los pacientes se quejen de dolor ocular, cefaleas o reducción de la agudeza visual. Los cambios arterioscleróticos crónicos de la hipertensión no causarán ningún síntoma por sí solos. Sin embargo, las complicaciones de los cambios arterioscleróticos hipertensivos harán que los pacientes presenten los síntomas típicos de las oclusiones vasculares o los macroaneurismas.
Diagnóstico clínico
Los signos de la hipertensión maligna están bien resumidos por la Clasificación de Scheie modificada de la retinopatía hipertensiva:
- Grado 0: Sin cambios
- Grado 1: Estrechamiento arterial apenas detectable
- Grado 2: Estrechamiento arterial evidente con irregularidades focales (Figura 1)
- Grado 3: Grado 2 más hemorragias retinianas, exudados, manchas de algodón o edema retiniano (Figura 3)
- Grado 4: Grado 3 más papiledema (Figura 4)
Los signos de hipertensión arteriosclerótica crónica también se resumen en la Clasificación de Scheie.
- Etapa 1: Ensanchamiento del reflejo arteriolar
- Etapa 2: Signo de cruce arteriovenoso (figura 3)
- Etapa 3: Arterias de hilo de cobre (reflejo luminoso arteriolar de color cobre)
- Etapa 4: Arterias de hilo de plata (reflejo luminoso arteriolar de color plata).
Otro esquema de clasificación es el de Keith-Wagner-Barker.
- Grupo 1: Ligera constricción de las arteriolas de la retina
- Grupo 2: Grupo 1 + estrechamiento focal de las arteriolas de la retina + melladura de la AV
- Grupo 3: Grupo 2 + hemorragias en forma de llama + manchas de algodón + exudados duros
- Grupo 4: Grupo 3 + hinchazón del disco óptico
De interés específico es la clasificación de la retinopatía hipertensiva de Wong y Mitchell en la que los grados de empeoramiento de la retinopatía se asociaron más fuertemente con los problemas sistémicos. La clasificación es la siguiente:
- Ninguno: no hay signos detectables
- Leve: estrechamiento arteriolar generalizado, estrechamiento arteriolar focal, melladura arteriovenosa, opacidad («cableado de cobre») de la pared arteriolar o una combinación de estos signos
- Moderado: Hemorragia (en forma de mancha, punto o llama), microaneurisma, mancha de algodón, exudado duro o una combinación de estos signos
- Maligna: signos de retinopatía moderada más hinchazón del disco óptico
Procedimientos de diagnóstico
La angiografía con fluoresceína (AF) durante la hipertensión maligna aguda demostrará la no perfusión capilar retiniana, la formación de microaneurismas y un patrón dendrítico de llenado coroideo en la fase inicial. En la fase tardía, se observarán fugas difusas. La angiografía con verde de indocianina durante la hipertensión maligna mostrará un aspecto apolillado de la coriocapilar. La angiografía con fluoresceína puede demostrar una coroidopatía hipertensiva. La AF mostrará hipoperfusión coroidea focal en las fases tempranas y fuga subretiniana en las fases posteriores.
Diagnóstico diferencial
El diferencial para la retinopatía hipertensiva con hemorragia retiniana difusa, manchas de algodón y exudados duros incluye sobre todo la retinopatía diabética. La retinopatía diabética puede distinguirse de la retinopatía hipertensiva mediante la evaluación de las enfermedades sistémicas individuales. Otras afecciones con hemorragia retiniana difusa que pueden parecerse a la retinopatía hipertensiva son la retinopatía por radiación, la anemia y otras discrasias sanguíneas, el síndrome isquémico ocular y la oclusión venosa de la retina. Las condiciones con edema del disco óptico también incluyen la papilopatía diabética, la neuropatía óptica isquémica anterior y la neurorretinitis.
Manejo
El tratamiento de la retinopatía hipertensiva se centra principalmente en la reducción de la presión arterial. Es importante trabajar conjuntamente con el médico de atención primaria del paciente para asegurar la evaluación y el manejo oportunos para reducir el daño ocular y sistémico.
Tratamiento general
El tratamiento de la retinopatía hipertensiva de moderada a grave consiste en reducir la presión arterial media en un 10-15% en la primera hora. Hay que tener en cuenta que la presión arterial debe reducirse de forma controlada y no más de un 25% en comparación con el valor basal al final del primer día de tratamiento para evitar un mayor daño isquémico en los órganos finales diana. El tratamiento inicial suele requerir agentes antihipertensivos parenterales y luego se pasa a agentes orales. El objetivo de la presión arterial sistólica es < 130 mmHG y la presión diastólica es < 80 mm Hg durante los siguientes 2-3 meses.
Terapia médica
Los medicamentos que se utilizan habitualmente en el ámbito ambulatorio para reducir la presión arterial incluyen los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de los canales de calcio y los diuréticos. Otros medicamentos menos utilizados son los bloqueadores α-adrenérgicos, los vasodilatadores directos y los agonistas α2-adrenérgicos centrales. El paciente debe ser seguido de cerca por su médico de cabecera para el manejo de la hipertensión. Si el paciente está en crisis hipertensiva, debe ser remitido a un servicio de urgencias para el manejo agudo de la presión arterial.
Estudios han explorado el factor de crecimiento endotelial intravítreo para la retinopatía hipertensiva aguda y mostraron una reducción del edema macular y la hemorragia retiniana. Sin embargo, el uso de estos agentes no ha sido probado ni aceptado.
Seguimiento médico
El seguimiento depende del grado de hipertensión y de la resistencia a los medicamentos. Es esencial un contacto estrecho entre el oftalmólogo y el médico de atención primaria para un seguimiento consistente y adaptado individualmente a cada paciente.
Cirugía
No existe tratamiento quirúrgico para la hipertensión esencial ni para sus complicaciones oculares. En los casos de hipertensión secundaria el tratamiento quirúrgico puede ser eficaz, dependiendo de la etiología.
Complicaciones
La hipertensión predispone a los pacientes a muchas otras enfermedades vasculares de la retina, incluyendo la oclusión de la arteria central o de la rama de la retina, la oclusión de la vena central o de la rama de la retina y los macroaneurismas arteriales de la retina. La isquemia secundaria a las oclusiones vasculares puede causar neovascularización, hemorragia vítrea, formación de membranas epirretinianas y desprendimiento de retina traccional. La hipertensión también conduce a una progresión más avanzada de la retinopatía diabética. La neuropatía óptica hipertensiva puede causar un papiledema crónico, que conduce a la atrofia del nervio óptico y a la pérdida grave de la agudeza visual, y puede ser un factor de riesgo para el glaucoma. Recientemente se ha acuñado el término «retinopatía hipertensiva proliferativa»,
Pronóstico
Los pacientes con retinopatía hipertensiva grave y cambios arterioscleróticos tienen un mayor riesgo de padecer enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica y accidente cerebrovascular. La mortalidad de los pacientes con hipertensión maligna no tratada era del 50% en 2 meses y del 90% en 1 año. Dado que los cambios arterioscleróticos en la retina no retroceden, estos pacientes siguen teniendo un mayor riesgo de sufrir oclusiones de las arterias de la retina, oclusiones de las venas de la retina y macroaneurismas de la retina. La mayoría de los cambios retinianos secundarios a la hipertensión maligna mejorarán una vez que se controle la presión arterial, pero los cambios AV y el estrechamiento arteriolar permanecerán. Sin embargo, el daño al nervio óptico y a la mácula podría causar reducciones a largo plazo de la agudeza visual.
Recursos adicionales
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