PMC

Discusión

La fisiopatología de la ascitis inducida por el hipotiroidismo aún no se conoce del todo. Existen dos teorías principales: Parving, et al. informan de que los bajos niveles de hormonas tiroideas circulantes provocan un aumento de la permeabilidad capilar que conduce a la extravasación de proteínas plasmáticas al compartimento extravascular . Por lo tanto, el análisis del líquido ascítico de los pacientes con esta condición muestra ascitis exudativa con alto contenido de proteínas (>2,5 g/dl). Una segunda hipótesis implica un efecto higroscópico directo causado por la acumulación de ácido hialurónico en la piel con el consiguiente edema. El ácido hialurónico sólo se encuentra en pequeñas cantidades en los pacientes con ascitis inducida por el hipotiroidismo y no puede considerarse totalmente responsable de ejercer el efecto higroscópico necesario. Sin embargo, puede interactuar con la albúmina formando complejos ácido hialurónico-albúmina que impiden el drenaje linfático de la albúmina extravasada. Otra teoría implica la disminución del aclaramiento de agua libre debido a la producción excesiva de la hormona antidiurética (ADH) . Estudios recientes han demostrado que los niveles bajos de óxido nítrico y los niveles elevados del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) pueden provocar un aumento de la permeabilidad capilar que causa la extravasación de proteínas plasmáticas. Una disminución de los niveles de óxido nítrico provoca una disfunción endotelial debido al estrés oxidativo, lo que da lugar a la activación de células inflamatorias que liberan sustancias que aumentan la permeabilidad capilar. Un aumento del VEGF también conduce a una mayor extravasación de proteínas plasmáticas debido a la permeabilidad capilar anormal. Se ha informado de que los niveles de VEGF son elevados en los pacientes hipotiroideos, con una disminución del nivel hasta valores normales con la terapia de sustitución de la tiroides.

El análisis del líquido ascítico es la clave para guiar el curso de las investigaciones necesarias para establecer el diagnóstico. Una característica destacada del líquido ascítico en el hipotiroidismo es su elevado contenido en proteínas, pero el valor de SAAG varía y puede ser bajo o alto. Un gradiente alto de albúmina en suero y ascitis (SAAG; >1,1 g/dl) sugiere que el líquido ascítico está causado por la hipertensión portal, con una precisión diagnóstica del 97%. Un SAAG bajo (<1,1 g/dl) sugiere que el líquido ascítico no se debe a la hipertensión portal. Las causas comunes de ascitis se enumeran en la Tabla11.

Nuestra paciente no tenía características clínicas ni hallazgos en el ecocardiograma transtorácico (ETT) de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) o pericarditis constrictiva. No tenía antecedentes ni hallazgos clínicos sugestivos de tuberculosis, pancreatitis, síndrome nefrótico o malformación de Budd-Chiari. Los cultivos del líquido ascítico fueron negativos para infecciones bacterianas o tuberculosas y también mostraron una citología negativa. La ecografía abdominal mostró un parénquima hepático normal y la TC no reveló ninguna masa abdominal. En ausencia de otras causas de ascitis y en presencia de una larga duración de hipotiroidismo inadecuadamente tratado, se estableció que la ascitis mixedematosa era la causa de la ascitis del paciente.

La ascitis mixedematosa fue descrita por primera vez por Kocher en 1883 y el primer informe de un caso de ascitis asociado a hipotiroidismo fue escrito por Paddock en 1950 . Desde entonces, se han publicado muchos informes de casos. Las características comunes de esta afección incluyen el predominio femenino, el alto contenido proteico del líquido ascítico (>2,5 g/dl), el alto nivel de colesterol, los antecedentes de hipotiroidismo de larga duración y, lo que es más importante, la resolución de la ascitis con el tratamiento sustitutivo del tiroides . Una revisión de la literatura médica mostró 51 casos reportados de ascitis por mixedema hasta ahora. El análisis del líquido ascítico en pacientes con ascitis mixedematosa muestra sistemáticamente un nivel elevado de proteínas ascíticas (>2,5 g/dl) con una media de 3,9 g/dl y un SAAG de bajo a elevado con una media de 1,5 g/dl y un rango de 0,8-2,3 g/dl. El recuento de glóbulos blancos en el líquido ascítico puede ser bajo o alto, y estar formado predominantemente por linfocitos. Las características del análisis del líquido ascítico de esta revisión de la literatura, así como las características del líquido ascítico de nuestra paciente, se muestran en la Tabla22.

Ciertas anomalías bioquímicas pueden apuntar al diagnóstico de hipotiroidismo. Entre ellas se encuentran la anemia macrocítica y los niveles elevados de creatina-cinasa y colesterol. Los pacientes con hipotiroidismo autoinmune pueden tener una deficiencia concomitante de vitamina B12 causada por una anemia perniciosa. El hipotiroidismo también puede causar una disminución de la actividad de la médula ósea y de la secreción de eritropoyetina, lo que provoca anemia. La patogénesis de la miopatía tiroidea aún no se conoce bien. La elevación aislada de la CK sérica es la anomalía más común. Otras manifestaciones clínicas de la miopatía tiroidea incluyen mialgias difusas, hipertrofia muscular difusa asociada a debilidad y calambres musculares dolorosos (síndrome de Hoffman), debilidad muscular proximal simétrica lentamente progresiva y rabdomiólisis. El mecanismo principal de la hipercolesterolemia en el hipotiroidismo es la acumulación de colesterol LDL debido a la alteración de la eliminación de lípidos causada por una reducción del número de receptores de la superficie celular para las LDL, lo que provoca una disminución del catabolismo de las LDL. También se ha descrito una disminución de la actividad de los receptores de LDL como factor contribuyente. La reducción de la actividad de la lipoproteína lipasa es responsable de la hipertrigliceridemia en el hipotiroidismo.

Las pruebas de laboratorio iniciales de nuestra paciente mostraron anemia macrocítica con niveles normales de B12 y folato, niveles elevados de CK y AST en suero y anomalías en el panel de lípidos. Los médicos deben ser conscientes de estas anomalías bioquímicas menores y deben incluir el hipotiroidismo como diagnóstico diferencial en presencia de estas anomalías. Se ha informado de que estas anomalías bioquímicas se normalizan tras el inicio del tratamiento sustitutivo del tiroides.