Muchos cirujanos y la mayoría de los profanos piensan que existe una correlación estricta entre el tamaño del estómago y el tamaño de las comidas. El término «reducción de estómago» se convirtió en un sinónimo de las cirugías de pérdida de peso, como si al reducir el estómago, todas las comidas fueran automáticamente pequeñas.
Sin embargo, no existe una correlación estricta entre el tamaño de este órgano y el tamaño de las comidas. Algunos pacientes con obesidad mórbida se han sometido previamente a una gastrectomía total. Si una simple reducción de estómago tratara la obesidad, la ausencia de estómago debería provocar una pérdida de peso impresionante; sin embargo, este principio no siempre es cierto. Por otra parte, algunos pacientes, a pesar de tener estómagos de tamaño normal, se sienten muy satisfechos con tres cucharadas de comida. ¿Cómo se pueden explicar estos fenómenos?
El estómago es una bolsa con un agujero. El ritmo de vaciado es incluso más importante que el tamaño de la propia bolsa. Además, en el inicio y la finalización de una comida intervienen diversos y complejos mecanismos.
La velocidad de vaciado gástrico hacia el intestino es muy importante. Define la cantidad de nutrientes que pueden, a través de la absorción, entrar en el torrente sanguíneo, alterando así la composición de la sangre y amenazando la homeostasis. Una absorción rápida e intensa de nutrientes cambia rápidamente la composición de la sangre (es decir, con elevaciones de azúcares y lípidos) y exige una respuesta metabólica rápida y eficiente.
Algunos elementos refinados y predigeridos de la dieta moderna están libres de fibra y completamente preparados para una rápida absorción. Estos elementos se han denominado alimentos de alto índice glucémico, desde que Jenkins (1) definió el concepto de índice glucémico en 1980.
En el estómago, los alimentos se mezclan con las secreciones gástricas ácidas y las enzimas proteolíticas. La mayoría de los microbios ingeridos con los alimentos son eliminados por el ácido; por lo tanto, se minimiza cualquier riesgo de contaminación. Los trozos grandes de comida se descomponen y se ajusta la osmolaridad del contenido. Los alimentos y bebidas que presenten la osmolaridad adecuada saldrán antes del estómago, lo que explica por qué se puede beber un litro de té helado dulce con más facilidad y rapidez que un litro de agua pura. Además, el estómago añade el factor R y el factor intrínseco para permitir que la vitamina B12 se absorba en el íleon.
Una vez completados estos pasos, el estómago envía el quimo (es decir el alimento mezclado con las secreciones digestivas) al intestino delgado, donde se mezcla inmediatamente con los jugos biliopancreáticos que conducen a una digestión casi completa (los mamíferos no pueden digerir la fibra sin la ayuda bacteriana de la fermentación, que se produce en el colon).
En el duodeno, la absorción de las partículas pequeñas se inicia rápidamente, y el quimo sigue moviéndose hacia abajo mientras se produce el proceso de absorción. La producción endógena de glucosa no se interrumpe en esta fase (es decir, las células α pancreáticas no suspenden la producción de glucagón). La hipoglucemia puede matar a un animal en cuestión de minutos, por lo que el intestino proximal no tiene «autoridad» para dar una orden tan extrema, pero puede producir una menos potente (es decir, el intestino proximal segrega polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, un agente insulinotrópico que no puede suprimir el glucagón y la producción endógena de glucosa (2-4)). En este punto, se supone que no se produce la saciedad. Por razones bastante obvias, el intestino proximal no es el punto en el que la comida debe desencadenar una saciedad intensa o iniciar la suspensión de la producción de glucagón.
Sin embargo, cuando la porción distal del intestino delgado recibe nutrientes (lo que significa que se ha consumido efectivamente una comida importante), las células L neuroendocrinas de la mucosa producen hormonas como el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1), la oxintomodulina y el polipéptido YY (PYY), que son hormonas postprandiales típicas (5-7). Estas hormonas promueven la transición del estado de ayuno al estado postprandial. En el estado de ayuno, hay hambre, altos niveles de glucagón, producción endógena de glucosa y lipólisis. En el estado postprandial típico, aparece una intensa producción de insulina, aclaramiento sanguíneo de glucosa y lípidos, lipogénesis, y una disminución del vaciado gástrico y de la saciedad de forma progresiva. Se trata de estados metabólicos opuestos.
La inhibición del vaciado gástrico por parte delGLP-1 supera efectivamente sus efectos insulinotrópicos (8). En otras palabras, el intestino distal detiene el vaciado gástrico en un momento determinado (por ejemplo, cuando es estimulado por nutrientes). Por lo tanto, el intestino define el tamaño funcional del estómago.
Si de repente comemos progresivamente más alimentos y más refinados, la absorción se hace más fácil y más intensa en el intestino proximal, reduciendo así la estimulación distal.
Como consecuencia, puede haber deficiencias en la producción de las hormonas del intestino distal, como el GLP-1 y el PYY (lo que ocurre en los pacientes obesos y diabéticos de tipo 2 (9,10)), y muchos alimentos pueden pasar por el estómago, independientemente de su tamaño. Si no tenemos la estimulación adecuada del intestino distal, una simple reducción del estómago puede no funcionar. De hecho, algunos pacientes posquirúrgicos que se quedan con bolsas estomacales de 30 ml pueden seguir comiendo lo suficiente como para seguir siendo obesos o, al menos, para recuperar la mayor parte del peso perdido tras la adaptación postoperatoria.
Después de que el intestino distal esté ocupado con la digestión y la absorción, segrega las hormonas del intestino distal, que impiden un mayor vaciado gástrico. El hambre típica se suprime en el cerebro, donde hay receptores para las hormonas intestinales. El GLP-1 y la insulina elevados suprimen la producción de grelina (una hormona que provoca el hambre y el comportamiento dirigido a la búsqueda de alimentos (11)).
Sorprendentemente, incluso entonces, los animales superiores (incluidos los humanos) no dejan de comer. En esta fase, el estómago ya no se vacía bien, pero el animal sigue comiendo hasta que el estómago está muy lleno. El GLP-1 facilita este proceso de almacenamiento porque provoca una relajación del fondo gástrico, permitiendo así que el estómago reciba más comida (12). En este punto, un animal no buscaría activamente la comida (es decir, el comportamiento de forrajeo); sin embargo, si hay espacio en el estómago y comida disponible, el animal continúa comiendo. La «saciedad intestinal» ya se ha iniciado, el hambre típica ha desaparecido, pero «la saciedad gástrica» no aparece hasta que el estómago está completamente lleno.
No es el hambre lo que motiva al animal en este punto, sino la gula. La distinción entre saciedad intestinal y gástrica sólo se creó como una división didáctica importante para la comprensión general.
La gula no es un pecado. Es un instinto maravilloso, desarrollado a lo largo de millones de años, para épocas de escasez. Un perro salvaje que encuentra comida hoy no tiene la certeza de volver a encontrarla mañana. La creación de reservas puede provocar cierta saciedad hoy, pero puede salvar su vida en un futuro próximo.
En resumen, hay dos fases diferentes de la alimentación. Inicialmente, hay hambre: el estómago se vacía fácilmente (y su tamaño no importa mucho en este momento), y el intestino es receptivo. Más tarde, el intestino se carga, y las hormonas intestinales distales se producen para desencadenar una respuesta metabólica. El vaciado gástrico se reduce drásticamente, y el GLP-1 relaja el fondo gástrico para permitir seguir comiendo. Así, el hambre desaparece, pero hay gula. Con la gula, el animal sigue comiendo hasta que el estómago está físicamente lleno, y el gas en el fondo gástrico se expulsa progresivamente por eructación.
Por lo tanto, después de la fase de saciedad intestinal, es normal seguir comiendo, por lo que un animal puede tomar lo que el intestino no puede procesar inmediatamente. El animal come hasta que el estómago está lleno. Esta fase de saciedad gástrica complementa la fase de saciedad intestinal. Es frecuente escuchar a los pacientes: «Doctor, ¡sigo comiendo incluso cuando ya no tengo hambre! Creo que es la ansiedad!»
La mayoría de los pacientes obesos presentan una saciedad intestinal atenuada y retrasada porque tienen una secreción disminuida de hormonas intestinales distales después de las comidas. Por lo tanto, el punto de parada en el vaciado gástrico también se retrasa y las señales centrales de saciedad se ven comprometidas.
En este escenario extremo, impedir que alguien coma simplemente atando el tracto digestivo con bandas, estrechando las anastomosis o reduciendo los estómagos creará un paciente delgado pero infeliz si realmente no puede comer o un paciente que sigue siendo gordo si puede seguir comiendo.
Entonces, ¿el tamaño del estómago importa en absoluto? Sí, importa. El desarrollo de esta cámara de almacenamiento que le permite «comer en exceso» para crear un almacenamiento si la siguiente comida falla es muy adecuado en tiempos de escasez. Si la escasez de alimentos se sustituye repentinamente por la abundancia de alimentos y la siguiente comida siempre está ahí, se puede comer en exceso con cada comida. Reducir proporcionalmente este órgano adapta al individuo a la abundancia. Los datos evolutivos apoyan firmemente la idea de que los mecanismos de almacenamiento de alimentos se encuentran en aquellos individuos expuestos a la escasez (por ejemplo, un camello almacena agua, una rana no).
En el mundo occidental actual, hay abundancia: la comida es refinada, predigerida y se absorbe rápidamente en el intestino superior (es decir, prevalecen los alimentos de alto índice glucémico). En estas circunstancias, la saciedad intestinal puede llegar demasiado tarde, y el vaciado gástrico no se disminuye adecuadamente a tiempo. En este caso, el tamaño del estómago (aunque sobredimensionado para los tiempos de abundancia) no importará mucho, y será perfectamente posible que alguien con un estómago mínimo, o incluso nulo, esté muy gordo.
La restricción mecánica y la malabsorción fueron siempre los dos pilares de la cirugía bariátrica clásica. Sin embargo, ahora está claro que ninguno de estos factores es responsable de los efectos más beneficiosos de este tipo de cirugía (13). Por el contrario, son una fuente primordial de problemas postoperatorios (14).
Alcanzar «las dos saciedades» en el momento óptimo y en ausencia de restricción mecánica y malabsorción es un método fisiológico de abordaje de las epidemias de obesidad y diabetes.
En los últimos años, la mayoría de los investigadores en la materia reconocen que los modelos más eficaces de la cirugía bariátrica clásica funcionan por los cambios hormonales que provocan (13). Por ello, comenzaron a llamar a esta especialidad quirúrgica «Cirugía Bariátrica y Metabólica». No obstante, los procedimientos son los mismos, y siguen conteniendo elementos restrictivos y malabsortivos porque han sido diseñados para incluirlos.
Los nuevos procedimientos, desarrollados principalmente en Brasil (15-20), fueron diseñados específicamente para provocar selectivamente las correcciones hormonales y metabólicas. Al abolir la restricción mecánica (21) (por medio de estómagos mínimos con anastomosis o bandas estrechas) y evitar también los segmentos digestivos excluidos y la malabsorción, podremos llegar a la «Cirugía Metabólica Pura». Será una evolución.