En la miocardiopatía hipertrófica (MCH), el desplazamiento del músculo papilar junto con el alargamiento de las valvas asociado puede contribuir al movimiento sistólico anterior (MS). La hipertrofia septal en la MCH estrecha el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y crea un efecto Venturi durante la sístole que arrastra a la válvula mitral hacia el TSVI1 . El movimiento anterior sistólico es el resultado de una compleja interacción geométrica entre los componentes de la válvula mitral que requiere importantes fuerzas de Venturi y de arrastre en presencia de un ventrículo izquierdo (VI) que funciona bien. La alteración del aparato valvular mitral dinámico, p. ej., tras una reparación de la válvula mitral, puede producir el SAM. Se cree que el fenómeno de «arrastre» es la causa más predominante de la SAM, más que el Venturi.
Los factores predisponentes que causan la SAM son (1) un exceso de tejido de la valva anterior o posterior; (2) cualquier translocación anatómica o quirúrgica de la válvula mitral en sentido anterior; (3) un ángulo aortomitral <120° (figura 1; clip suplementario 1); (4) una elongación patológica o postquirúrgica de la valva anterior; (5) subdimensionamiento anular en la reparación de la válvula mitral; (6) anomalías cordales como elongación y pandeo; (7) intervenciones cordales quirúrgicas como transección, translocación y reimplantación; (8) desplazamiento anterior y medial de los músculos papilares; (9) abombamiento del tabique subaórtico; (10) altura absoluta de la valva posterior (>1.5 cm); (11) relación entre la altura de la valva anterior y la posterior (<1,4); y (12) distancia mínima del punto de coaptación al tabique (C-Sept, <2,5 cm).2
Ecocardiografía transesofágica vista midesofágica de eje largo que muestra el movimiento anterior sistólico de la valva mitral anterior, el abombamiento del tabique interventricular y el ángulo aortomitral. AV: auriculoventricular; SIV: septo interventricular; AI: aurícula izquierda.
En los ventrículos no hipertrofiados por la MCH, el pico de la SAM se observa al final de la sístole; sin embargo, la SAM alcanza su máximo en la mitad de la sístole en los pacientes con MCH.3 El movimiento anterior sistólico de la valva mitral es más probable que se produzca cuando el corazón anatómicamente susceptible está sometido a condiciones fisiológicas permisivas que provocan la SAM: es decir, reducción de la precarga, aumento del estado inotrópico y disminución de la poscarga.
El movimiento anterior sistólico de la válvula mitral puede calificarse ecocardiográficamente:
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Sin contacto septal-hoja mitral, distancia mínima entre la válvula mitral y el tabique ventricular durante la sístole = 10 mm;
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Sin contacto septal-hoja mitral, distancia mínima entre la válvula mitral y el tabique ventricular durante la sístole <10 mm;
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Contacto septal-hoja mitral breve (<30% del tiempo de sístole);
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Contacto septal-hoja mitral prolongado (>30% del tiempo de sístole).
Las afecciones congénitas complejas como el músculo papilar accesorio, la valva mitral anterior hendida, la estenosis subaórtica,4 y la transposición de las grandes arterias5 también pueden presentar SAM. El movimiento anterior sistólico en los pacientes que se han sometido a una sustitución de la válvula aórtica (RVA) con estenosis aórtica preexistente puede observarse debido al arrastre de la valva mitral anterior debido a la elevada velocidad de la sangre en el TSVI y a la pequeña cavidad hipertrofiada del VI6. Paradójicamente, la MSA es infrecuente en los pacientes operados de regurgitación aórtica después de la RVA, debido a la dilatación del VI con un aumento de la distancia entre la válvula mitral y el TSVI y a la hipervolemia compensatoria que se observa en estos pacientes.7 La miocardiopatía de Takotsubo rara vez puede presentar una MSA y obstrucciones del tracto de salida del ventrículo izquierdo debido a la hipocinesia media y apical y a las hipercinesias basales compensatorias.8 Los pacientes con diabetes pueden manifestar una AMS en el contexto de la hipertrofia del VI debido a un estado hiperdinámico por el aumento de la sensibilidad de los β-adrenorreceptores.9 También se ha informado de que la ecocardiografía de estrés con dobutamina provoca una AMS por la alteración de las características patoanatómicas de la válvula mitral.10 Es como el desenmascaramiento de las características anatómicas que provocan el movimiento sistólico de la valva anterior de la mitral hacia el TSVI.2 El cambio en la geometría del VI después de un infarto de miocardio (IM), debido a la oposición de las regiones hipercinéticas e hipocinéticas después de un IM agudo, a veces puede dar lugar a un SAM.11 Esto es clínicamente importante porque los agentes vasodilatadores e inotrópicos utilizados en el shock cardiogénico pueden empeorar la hemodinámica en estos pacientes. La anestesia general, por su efecto de vasodilatación e hipovolemia, puede provocar a veces la MS incluso en ausencia de cualquier anomalía cardíaca.2,12 Ciertos procedimientos quirúrgicos cardíacos, como la reparación de la válvula mitral, pueden causar un movimiento anterior sistólico grave del aparato mitral, lo que da lugar a una regurgitación mitral (RM) de grado 2 a 4, con una incidencia registrada del 9,1%. Sin embargo, la corrección del estado hiperdinámico resolvió la RMS y redujo la RM en más de la mitad de estos pacientes sin necesidad de otras intervenciones quirúrgicas.13
La evaluación del riesgo en pacientes con RMS es esencial para decidir QUÉ RMS es clínicamente significativa. Se sugieren algunos métodos: (1) pruebas para mejorar la MS – administrar líquidos y vasopresores y buscar la reducción de la MS; (2) pruebas para provocar la MS – administrar nitroglicerina y estimulación ventricular rápida y buscar el gradiente del TSVI.2
La fisiopatología de la MS indica claramente que un corazón anatómicamente susceptible, cuando se somete a hipovolemia, taquicardia y poscarga reducida, puede causar fácilmente una obstrucción del flujo de salida del VI con hipotensión refractaria. En los pacientes con SAM y RM leves, el tratamiento médico conservador mediante la administración de volumen, la vasoconstricción y los β-bloqueantes puede utilizarse para estabilizar al paciente. Sin embargo, en los casos con SAM y RM moderados o graves, el tratamiento médico puede reducir la SAM, pero deben preferirse las opciones quirúrgicas para abordar la patología subyacente que causa la SAM para evitar resultados perjudiciales a largo plazo.2 Es esencial que el médico perioperatorio conozca la variedad de condiciones subyacentes que causan la SAM y su importancia clínica.